导读:本文包含了兴奋性突触论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:抑制性神经元,兴奋性神经元,AMPA受体,NMDA受体
兴奋性突触论文文献综述
贾宁,刘子赫,贾瑞华,李瑞,张正平[1]（2019）在《兴奋性突触传入对皮层神经元形态发育的影响》一文中研究指出目的:探讨离子型谷氨酸受体中的AMPA受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate receptor, AMPA受体)和NMDA受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor)对抑制性中间神经元以及兴奋性神经元的形态发育的影响。方法:采用原代培养皮层神经元,通过药物干预AMPA受体和/或NMDA受体的方法阻断神经元的离子型谷氨酸受体,并采用GAD67-GFP鼠的绿色荧光来显示混合细胞群中抑制性神经元、CaMKII免疫荧光染色显示兴奋性神经元。结果:当阻断AMPA和/或NMDA受体时,光镜下显示神经元网络的密度降低,且随着药物浓度的增加,神经元网络的变化更明显。对于GFP阳性的抑制性神经元,当阻断AMPA受体时,神经元突起分支数降低至对照组的约65%(低浓度)和55%(高浓度),突起长度缩短至对照组的大约43%(低浓度)和36%(高浓度);当阻断NMDA受体时,分支数降低至约70%(低浓度)和45%(高浓度),长度缩短至约43%(低浓度)和31%(高浓度);联合用药时,分支数和长度分别为对照的约42%和38%。对于CaMKII阳性的兴奋性神经元,尽管变化程度稍弱,但其形态也出现类似变化。当阻断AMPA受体时,神经元的分支数降低至对照组的64%(高浓度),突起长度变化不大;当阻断NMDA受体时,分支数降低至约50%(高浓度),长度缩短至约77%(低浓度)和71%(高浓度);联合用药时,分支数和长度分别为对照的约69%和62%。结论:在神经元发育的过程中,离子型谷氨酸受体介导的兴奋性突触传入可影响抑制性神经元和兴奋性神经元的形态发育,最终对神经环路的形成发挥重要的调控作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年17期）
陈江[2]（2019）在《二甲双胍通过抑制兴奋性突触传递改善抑郁症表型》一文中研究指出抑郁症(Major depression disorder,MDD)是一种受基因和环境双重影响的精神疾病,全世界MDD患者的人数超过叁亿,对个体健康和社会发展危害极大。对MDD的药物研发工作早在二十世纪50年代就已经展开,药物的研发主要围绕以5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)为主的相关假说进行,大多数药物起效慢,使用周期长,价格昂贵,副作用大。二甲双胍(Metformin,Met)是治疗2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的一线用药,在临床研究中发现许多T2DM患者MDD发生率更高,在科学研究中Met作用位点与许多MDD相关基因有关。但是,Met对于MDD是否有治疗作用并不清楚。为此,我们使用低剂量的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对小鼠连续注射建立MDD模型小鼠,之后采用强迫游泳实验(Forced swimming test,FST)和悬尾实验(Tail suspension test,TST)对小鼠行为进行检测,发现LPS诱导的小鼠静止不动的时间显着增加,说明MDD模型小鼠成功建立。进一步形态学检测发现MDD小鼠大脑形态结构不发生改变,但电生理记录显示小鼠神经元微小型兴奋性突触后电流(Miniature excitatory postsynaptic currents,mEPSCs)频率增加、而幅度没有变化。我们向小鼠体内注射Met,FST和TST行为检测显示Met明显改善MDD模型小鼠抑郁样行为,形态学检测发现Met对大脑结构没有影响,电生理记录显示注射Met的MDD小鼠mEPSCs频率以及突触前谷氨酸释放恢复正常水平。我们的结果表明Met可能通过抑制MDD模型小鼠神经元突触前谷氨酸的释放从而降低兴奋性突触传递,从而改善抑郁样行为表型。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-06）
彭斯聪,张达颖,柳涛[3]（2019）在《HCN通道调控痛觉相关神经元兴奋性突触传递的研究进展》一文中研究指出超极化激活环核苷酸门控阳离子(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation, HCN)通道广泛表达于中枢和周围神经系统,通过调控痛觉相关神经元的突触传入和电活动,在慢性疼痛的发生和维持过程中起着至关重要的作用。本文将HCN通道对痛觉相关神经元兴奋性突触传递的调控作用及机制加以综述,以期为慢性疼痛的治疗提供新思路。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年02期）
吴梦瑶,向韵,赵洪庆,凌佳,刘检[4]（2018）在《左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元微小兴奋性突触后电流的影响》一文中研究指出目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元微小兴奋性突触后电流(mEPSC)频率及幅度的影响,探讨其对海马神经元保护作用的可能机制。方法选用17~19 d胚胎大鼠离体培养海马神经元,神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学染色进行细胞鉴定。细胞随机分为空白对照组、抑郁组、糖尿病组、糖尿病并发抑郁症组、空白血清组、左归降糖解郁方组和阳性药组,培养10 d后加入皮质酮(50μmol/L)和/或高糖(15 mmol/L)建立细胞模型,给予药物血清干预18 h,采用全细胞膜片钳记录神经元mEPSC,比较各组神经元mEPSC频率和电流幅度。结果经NSE免疫细胞化学鉴定,培养7 d后神经元纯度达95%以上。与空白对照组比较,抑郁组、糖尿病组和糖尿病并发抑郁症组大鼠海马神经元mEPSC的频率和幅度均显着上升(P<0.01);与糖尿病并发抑郁症组比较,左归降糖解郁方组和阳性药组大鼠海马神经元mEPSC的频率和幅度均显着下降(P<0.01)。结论左归降糖解郁方可降低糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元mEPSC的频率和幅度,对海马神经元有保护作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年08期）
彭斯聪[5]（2018）在《HCN通道对脊髓背角胶状质神经元兴奋性突触传入的调控机制的研究》一文中研究指出目的:超极化激活环核苷酸门控阳离子(Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation,HCN)通道是一种病理性疼痛相关的离子通道,广泛分布于中枢神经系统,其中包括脊髓背角II层,即脊髓背角胶状质(Substantia gelatinosa,SG)区。SG区是整合外周伤害性刺激的初级中枢,在病理性疼痛的发病过程中,SG神经元的兴奋性谷氨酸能突触传入增强,造成痛觉敏感,即中枢敏化,这是自发痛和触诱发痛等症状的主要病理生理学基础。本实验研究了幼年动物中HCN通道在SG神经元兴奋性突触前末梢的表达情况,以及此通道对兴奋性突触传入的调控机制,以期为儿童病理性疼痛的临床治疗提供新的理论依据。方法:首先,采用幼年雄性SD大鼠,运用免疫组化技术,选用HCN通道四种亚型的特异性标记物Anti-HCN1-4和兴奋性轴突末梢标记物AntiVGLUT2,观察HCN1-4亚型在SG区兴奋性轴突末梢的表达情况。然后,制作SD大鼠离体脊髓横切片(厚400-500mm),运用全细胞膜片钳技术,记录SG神经元的自发性(spontaneous)或微小(miniature)兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs),观察HCN通道阻断剂ZD7288、CsCl以及激动剂forskolin(FSK)等药物对以上电流的频率和幅度的作用。最后,采用GAD67-GFP转基因小鼠(C57/BL6),分别在绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)阳性标记的GABA能神经元和GFP阴性标记的谷氨酸能神经元中,观察上述HCN通道调节药物对不同靶细胞的sEPSCs的作用。在本实验中,共采用了40只SD大鼠和20只GAD67-GFP转基因小鼠,为保证实验的可重复性,每组实验至少使用了3只大鼠或小鼠。结果:免疫组化实验发现,HCN1-4在SG区均有表达,其中HCN4亚型在兴奋性轴突末梢表达最多(23±3%),其次为HCN1(15±2%)和HCN2(14±2%),而HCN3主要分布于胞质内,在轴突末梢几乎无表达。对SD大鼠的电生理研究发现,在约53%的SG神经元中,HCN通道阻断剂ZD7288(10mM)可分别降低sEPSCs和mEPSCs的频率至用药前的63±4%和67±4%,表明其抑制了兴奋性的突触传入。相反,此通道的激动剂FSK(50mM)可显着增加mEPSCs的频率至325±34%,且该作用可被ZD7288部分阻断。随后,我们在对幼年GAD67-GFP小鼠的研究中发现,ZD7288和FSK对sEPSCs的调控作用在GFP阴性的谷氨酸能兴奋性神经元中有类似的作用,而在GFP阳性的GABA能抑制性神经元中却无明显作用。结论:综上所述,本研究发现了一种新的HCN通道介导的脊髓背角SG区痛觉回路兴奋性调控的细胞学机制,即突触前HCN通道(尤其是HCN4亚型)可调控SG神经元突触前末梢释放谷氨酸,且这些神经末梢的相对应的突触后靶点为兴奋性,而非抑制性SG神经元。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-06-01）
卢茜[6]（2018）在《Frmpd2对兴奋性突触传递的影响》一文中研究指出癫痫是一种神经元高度同步化异常放电的脑部疾病,在本团队对慢性癫痫小鼠模型的脑组织外显子芯片扫描中,意外发现支架蛋白Frmpd2。支架蛋白Frmpd2含有3个PDZ结构域与1个Ferm结构域,体外研究表明Frmpd2位于上皮细胞的基底外侧膜区域,与细胞间紧密连接密切相关。但Frmpd2在体内的表达与功能仍未知。在此,我们发现Frmpd2特异表达于成年海马、皮质神经元的突触后膜区域。在颞叶癫痫患者,海人酸、戊四氮点燃的慢性癫痫小鼠模型中,Frmpd2表达水平显着升高。海人酸、戊四氮点燃的慢性癫痫小鼠模型的行为学、场电位数据提示,Frmpd2显着增强癫痫小鼠的发作易感性,延长发作时间,增加发作次数。另外,Frmpd2显着增强海马CA1区锥体神经元自发性动作电位的发放频率,并调控N-methyl-d-aspartic acid谷氨酸受体(NMDAR)的微小兴奋性突触电流(mEPSC)的幅值与频率。其mEPSC幅值的改变,可能是由于Frmpd2的PDZ2结构域,结合NMDAR的NR2A亚基胞内C端,继而将NR2A亚基锚定于细胞质膜,促使细胞质膜NR2A亚基增多。同时,其mEPSC频率的改变,可能是由于Frmpd2的Ferm结构域结合骨架蛋白F-actin,促使成熟树突棘数量增多,并为NMDAR锚定在树突棘的突触后区域提供了形态基础。综上所述,Frmpd2通过其PDZ2结构域,将NMDAR的NR2A亚基锚定于质膜,增强突触NMDAR兴奋性传递,同时通过其Ferm结构域,促进成熟树突棘数量增多,最终有效调控海马神经元的兴奋性,增强癫痫易感性。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
许韬[7]（2018）在《CXCR7参与调控海马区颗粒细胞的兴奋性突触传递及其对癫痫发作易感性的调节作用》一文中研究指出第一部分CXCR7对海马齿状回颗粒细胞树突棘与突触可塑性的调节作用目的:主要探讨CXCR7对海马齿状回(dentate gyrus,DG)颗粒细胞树突棘与突触可塑性的影响。方法:1.通过免疫荧光技术检测CXCR7在C57BL/6小鼠海马DG区的表达与分布。2.构建携带有CXCR7-shRNA与CXCR7-过表达基因片段的腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV);将AAV定点注射至C57BL/6小鼠海马DG区,拟干预CXCR7在DG区的表达。通过免疫荧光与免疫印迹技术验证CXCR7的干预效果。3.高尔基染色检测DG区颗粒细胞顶树突树突棘的数目与形态。4.透射电镜检测DG区兴奋性突触(excitatory synapses,ESs)的数目与结构的变化。结果:1.在小鼠海马DG区中,CXCR7在颗粒层有较为丰富的表达,且在颗粒层与NeuN+细胞共定位。2.免疫荧光结果提示AAV可以成功地转染至DG区颗粒细胞;免疫荧光与免疫印迹结果提示CXCR7-shRNA显着地抑制了CXCR7的表达;CXCR7-过表达显着地促进了CXCR7的表达。3.敲减CXCR7可以抑制树突棘的生长与成熟,即树突棘数目的减少与mushroom树突棘的比例降低;过表达CXCR7则促进了树突棘生长与成熟,即树突棘数目的增加与mushroom树突棘的比例升高;通过rescue实验(CXCR7-过表达)明显地减弱了CXCR7-shRNA对树突棘生长与成熟的负性调节作用。4.敲减CXCR7可以减少ESs的数目,缩短突触后致密物(postsynaptic density,PSD)的长度与厚度;过表达CXCR7则可增加ESs的数目,增加PSD的长度与厚度;rescue实验则明显减弱了CXCR7-shRNA对突触数目、PSD长度与厚度的负性调节作用。结论:CXCR7的表达变化可引起树突棘的生长与形态、ESs的数目与结构发生改变。第二部分CXCR7对海马齿状回颗粒细胞兴奋性突触传递功能的调节作用目的:第一部分研究发现CXCR7的表达变化引起了DG区颗粒细胞树突棘与ESs的数目与结构发生变化。因此,我们推测CXCR7对颗粒细胞的兴奋性突触传递具有调节作用。本部分将重点探讨CXCR7对海马DG区颗粒细胞兴奋性突触传递功能的调节作用。方法:1.AAV定点注射至海马DG区,干预CXCR7在DG区的表达。2.通过全细胞膜片钳技术检测颗粒细胞mEPSCs与PP evoked EPSCs(eEPSCs)的变化。3.通过免疫印迹技术检测NR2A与NR2B的表达情况。结果:1.敲减CXCR7减低了NMDAR mEPSCs的频率与波幅;过表达CXCR7则增高了NMDAR mEPSCs的频率与波幅;rescue实验明显减弱了CXCR7-shRNA对NMDAR mEPSCs的负性调节作用。CXCR7的敲减与过表达对AMPAR mEPSCs的频率与波幅均无显着影响。2.敲减CXCR7减少了NMDAR eEPSCs的波幅;过表达CXCR7则增加了NMDAR eEPSCs的波幅;rescue实验部分逆转了CXCR7-shRNA对NMDAR eEPSCs的负性调节作用。CXCR7的敲减与过表达对AMPAR eEPSCs无显着影响。3.敲减CXCR7减少了NR2A eEPSCs的波幅;过表达CXCR7则可以增加了NR2A eEPSCs的波幅;rescue实验部分逆转了CXCR7-shRNA对NR2A eEPSCs的负性调节作用。CXCR7的敲减与过表达对NR2B eEPSCs无显着影响。4.敲减CXCR7减少了细胞膜NR2A的表达水平,对总NR2A的表达水平无显着影响;过表达CXCR7增加了细胞膜NR2A的表达水平,对总NR2A的表达水平仍无显着影响;rescue实验减弱了CXCR7-shRNA对细胞膜NR2A表达水平的负性调节作用。CXCR7的敲减与过表达对NR2B膜蛋白与总蛋白的表达水平均无显着影响。结论:CXCR7促进了颗粒细胞NMDAR所介导的PP-evoekd的兴奋性突触传递活动,其主要影响NR2A所介导的突触传递活动。CXCR7可能通过促进细胞膜上NR2A的表达,进而增强NR2A所介导的兴奋性突触传递活动。第叁部分CXCR7通过激活ERK1/2促进NR2A所介导的兴奋性突触传递活动目的:既往研究提示CXCR7在中枢神经系统(central nervous system,CNS)中通过ERK1/2信号通路来发挥作用。因此,我们推测CXCR7可能也通过ERK1/2信号通路来调节NR2A所介导的兴奋性突触传递活动。本部分重点探讨CXCR7是否通过ERK1/2促进NR2A所介导的兴奋性突触传递活动。方法:1.AAV-CXCR7-过表达定点注射至海马DG区,促进CXCR7在DG区的表达。2.腹腔注射ERK1/2磷酸化抑制剂SL327(50mg/kg),抑制小鼠脑组织中ERK1/2的磷酸化水平。3.通过全细胞膜片钳技术检测颗粒细胞PP-evoekd NR2A eEPSCs的变化。4.通过免疫印迹技术检测ERK1/2磷酸化水平与NR2A的表达情况。结果:1.CXCR7的表达水平与ERK1/2的磷酸化水平呈正相关:敲减CXCR7下调了ERK1/2的磷酸化水平;过表达CXCR7则上调了ERK1/2的磷酸化水平;rescue实验减弱了CXCR7-shRNA对ERK1/2磷酸化水平的负性调节作用。2.SL327显着减弱了CXCR7对ERK1/2磷酸化水平的上调作用。3.SL327显着减弱了过表达CXCR7对细胞膜NR2A表达的正性调节作用,提示CXCR7通过ERK1/2促进细胞膜NR2A的表达。4.SL327显着减弱了过表达CXCR7对PP-evoekd NR2A eEPSCs的正性调节作用,提示CXCR7通过ERK1/2促进NR2A所介导的兴奋性突触传递活动。结论:CXCR7通过激活ERK1/2促进NR2A所介导的兴奋性突触传递活动。第四部分CXCR7对癫痫发作易感性的影响目的:CXCR7对海马颗粒细胞兴奋性突触传递活动的影响提示其可能会影响癫痫发作易感性。因此,本节重点探讨CXCR7对癫痫发作易感性的影响。方法:1.收集颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)患者与对照组患者的脑组织。2.通过免疫印迹技术与免疫荧光技术检测CXCR7的表达情况。3.AAV定点注射至海马的DG区,干预CXCR7在DG区的表达。4.腹腔注射ERK1/2磷酸化抑制剂SL327(50mg/kg),抑制ERK1/2的磷酸化水平。5.将局部场电位(local field potential,LFP)的记录电极植入海马,构建海人酸(kainic acid,KA)小鼠癫痫模型,记录并分析癫痫行为学与脑电的变化。结果:1.与对照组相比,CXCR7在KA小鼠癫痫模型海马组织中的表达水平上调。2.本研究共纳入9名对照组患者与9名TLE患者。与对照组患者相比,CXCR7在TLE患者脑组织中的表达水平上调。3.在KA小鼠癫痫模型中,敲减CXCR7可延长癫痫自发发作(spontaneous recurrent seizure,SRSs)潜伏期,减少SRSs次数,降低4-5级SRSs的比例,而过表达CXCR7则缩短SRSs潜伏期,增加SRSs次数,提高4-5级SRSs的比例。4.SL327减弱了过表达CXCR7对SRSs的正性调节作用。结论:CXCR7可提高癫痫发作易感性。抑制ERK1/2的磷酸化水平可以减弱过表达CXCR7对癫痫发作易感性的促进作用,提示CXCR7通过ERK1/2来调节癫痫发作易感性。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
徐逸,韩静,朱舟,刘志强[8]（2018）在《利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位长时程抑制的影响》一文中研究指出目的:探讨利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位(f EPSP)长时程抑制(LTD)的影响。方法:30只2月龄SD大鼠随机分为对照组、HU210组和利鲁唑组,每组10只。对各组大鼠进行颅内双侧腹侧被盖区(VTA)立体定位并留置注射管;分别给予对照组、HU210组双侧VTA区留置管内注射生理盐水、利鲁唑组注射利鲁唑(100 pmol/μl),每侧均为10μl;30 min后分别给予对照组腹腔注射生理盐水及HU210组和利鲁唑组腹腔注射HU210 100μg/kg;均为1次/d,连续5 d。最后1次注射HU210 24 h后制备脑片,每只动物取2张脑片分别进行高频电刺激(HFS)和低频电刺激(LFS),观察f EPSP变化,即诱导长时程增强(LTP)和LTD。结果:HFS及LFS不能诱导对照组VTA脑片的LTP或LTD;HU210组脑片经LFS可以诱导出明显的LTD;利鲁唑组脑片LFS不能诱导出LTD。结论:利鲁唑能抑制大麻素诱导的大鼠神经细胞f EPSP的LTD;有望成为治疗大麻素成瘾的新途径。(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2018年01期）
李每易,王春莲,王子卿,陈焕新[9]（2017）在《应激对兴奋性突触传递的影响及其分子机制》一文中研究指出应激与抑郁症、心血管疾病及肿瘤等重大疾病的发生有着密切关系。前额叶皮层和海马是调控应激反应的重要组织,也是应激作用的靶器官。兴奋性突触传递是大脑功能活动的重要基础,应激通过改变递质的释放和代谢及受体的转运和表达,影响突触传递功能。包括表观遗传在内的多种细胞内信号通路参与了应激的作用机制。揭示这些信号通路可为研发治疗应激相关疾病的药物提供潜在的靶点。(本文来源于《心理科学进展》期刊2017年12期）
[10]（2017）在《激活星形胶质细胞中的免疫信号通路对兴奋性突触的发生具有促进作用》一文中研究指出2016年11月10日,《细胞生物学杂志》(Journal of Cell Biology)在线发表了浙江大学医学院神经科学研究中心周煜东教授团队论文"Postnatal activation of TLR4 in astrocytes promotes excitatory synaptogenesis in hippocampal neurons"(http://jcb.rupress.org/content/215/5/719),报道了在神经系统发育特定阶段,星形胶质细胞中TLR4-MyD88-ERK通路对兴奋性突触的作用,为儿童受到感染后更易产生癫痫发作的临床现象提供了解释,并为以此通路为药物靶向治疗相关神经发育疾病提供了理论依据。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2017年01期）
兴奋性突触论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
抑郁症(Major depression disorder,MDD)是一种受基因和环境双重影响的精神疾病,全世界MDD患者的人数超过叁亿,对个体健康和社会发展危害极大。对MDD的药物研发工作早在二十世纪50年代就已经展开,药物的研发主要围绕以5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)为主的相关假说进行,大多数药物起效慢,使用周期长,价格昂贵,副作用大。二甲双胍(Metformin,Met)是治疗2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的一线用药,在临床研究中发现许多T2DM患者MDD发生率更高,在科学研究中Met作用位点与许多MDD相关基因有关。但是,Met对于MDD是否有治疗作用并不清楚。为此,我们使用低剂量的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对小鼠连续注射建立MDD模型小鼠,之后采用强迫游泳实验(Forced swimming test,FST)和悬尾实验(Tail suspension test,TST)对小鼠行为进行检测,发现LPS诱导的小鼠静止不动的时间显着增加,说明MDD模型小鼠成功建立。进一步形态学检测发现MDD小鼠大脑形态结构不发生改变,但电生理记录显示小鼠神经元微小型兴奋性突触后电流(Miniature excitatory postsynaptic currents,mEPSCs)频率增加、而幅度没有变化。我们向小鼠体内注射Met,FST和TST行为检测显示Met明显改善MDD模型小鼠抑郁样行为,形态学检测发现Met对大脑结构没有影响,电生理记录显示注射Met的MDD小鼠mEPSCs频率以及突触前谷氨酸释放恢复正常水平。我们的结果表明Met可能通过抑制MDD模型小鼠神经元突触前谷氨酸的释放从而降低兴奋性突触传递,从而改善抑郁样行为表型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兴奋性突触论文参考文献
[1].贾宁,刘子赫,贾瑞华,李瑞,张正平.兴奋性突触传入对皮层神经元形态发育的影响[J].现代生物医学进展.2019
[2].陈江.二甲双胍通过抑制兴奋性突触传递改善抑郁症表型[D].南昌大学.2019
[3].彭斯聪,张达颖,柳涛.HCN通道调控痛觉相关神经元兴奋性突触传递的研究进展[J].中国疼痛医学杂志.2019
[4].吴梦瑶,向韵,赵洪庆,凌佳,刘检.左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元微小兴奋性突触后电流的影响[J].中国中医药信息杂志.2018
[5].彭斯聪.HCN通道对脊髓背角胶状质神经元兴奋性突触传入的调控机制的研究[D].南昌大学.2018
[6].卢茜.Frmpd2对兴奋性突触传递的影响[D].重庆医科大学.2018
[7].许韬.CXCR7参与调控海马区颗粒细胞的兴奋性突触传递及其对癫痫发作易感性的调节作用[D].重庆医科大学.2018
[8].徐逸,韩静,朱舟,刘志强.利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位长时程抑制的影响[J].临床精神医学杂志.2018
[9].李每易,王春莲,王子卿,陈焕新.应激对兴奋性突触传递的影响及其分子机制[J].心理科学进展.2017
[10]..激活星形胶质细胞中的免疫信号通路对兴奋性突触的发生具有促进作用[J].浙江大学学报(医学版).2017