宋磊翟保伟李中玮李霞（山东省潍坊市第二人民医院神经内科261000）
1临床资料
患者男78岁，农民。因头痛、呕吐、左上下肢无力3小时入院，病人往有高血压病、冠心病病史。查体：BP210100mmhg，嗜睡，瞳孔左4.5mm，右2.5mm，左眼光反射迟钝，左眼球仅能外展，伸舌居中，咽反射灵敏。颈部抵抗。左上下肌力5-级，双侧巴氏征（一）。脑膜刺激征（+）。实验室检查：生化、血、尿、便常规大致正常，脑CT检查发现桥前池，四脑室、外侧裂广泛高密度影。诊断为蛛网膜下腔出血。入院后给予内科保守治疗，症状减轻。入院后10天病人出现精神不振，脱水貌，Bp13080mmHg以下。复查脑CT出血吸收良好，化验血Na+116mmll，尿钠升高。诊断为脑耗盐综合征，给予补钠及应用氟氢可的松治疗，血Na+渐升至130mmoll，入院后17天患者出现烦渴、多饮，尿量渐增至6300mld，尿比重1.003，考虑尿崩症，加用去氨加压素（弥凝）治疗。住院30天，患者无明显不适，各项指标均大致正常出院。
2讨论
脑耗盐综合症（CSWS）是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症。CSWS的发生机制尚不清楚，目前有探讨发现利钠肽和其他一些利尿钠因子可能在CSWS发病中起着作用[1-2]。脑耗盐综合征的诊断标准：血钠降低，尿钠升高，中心静脉压下降，负钠平衡脱水明显，尿量增加。CSWS治疗应在纠正原发病的基础上，主要以补钠和补充血容量为主。应用盐皮质激素醋酸氟氢可的松可直接运用于肾小管增加钠的重吸收，有报道应用其治疗CSWS取得很好疗效[1]。但纠正低钠血症不宜过快，否则可能会引起脑桥髓鞘溶解。尿崩症的发病机制为人类抗利尿激素（ADH）主要由视上核神经元和室旁核神经元合成分泌，在垂体贮存，待需要时释放入血。脑损伤后迟发性尿崩症绝大多数为中枢性尿崩症，产生的原因一般均为下丘脑或垂体柄功能紊乱导致ADH分泌不足，垂体后叶缺血可能是主要原因[3]。临床上表现为烦渴，多饮、多尿，低比重尿，治疗方法主要采用药物治疗，首先去氨加压素。可采用肌注或口服，口服0.1～0.4mg每8小时1次，应从小剂量开始，过量会导致水潴留而使低钠血症恶化，治疗时应监测患者尿量，电解质，血尿渗透压。氢氯嘧嗪，吲哒帕胺等可酌情应用。脑耗盐综合症伴尿崩症临床上并不多见。应注意鉴别诊断，对症治疗。
参考文献
[1]harriganMR.Cerebralsaltwsetingsyndrome[J].CritCareClin,2001,17(1):125-138.
[2]BerendesE,WalterM,CullenP,etal.Secretionofbrainnatiureticpeptideinpatientswithaneurysmalsubarachnoidhemorrhage[J].Lancet,1997,349(9047):245-249.
[3]HadaniM,FindlerG,ShakedI,etal.Unusualdelayedonsetofdiabetesinsipidusfollowingclosedheadtrauma.Casereport[J].JNeurosurg,1985,63(3):456-458.
（收稿日期：2012—01—05）