论文摘要
目的:已有大量研究证实G-CSF对急性心肌梗死后心脏有益,但其对非缺血性心脏病的作用尚不清楚。本实验旨在观察用G-CSF自体动员骨髓干细胞对阿霉素所致心肌损伤大鼠模型心功能的影响和其可能的作用机制。方法:健康成年雄性Wistar大鼠,36只,体重（200±10）g,随机分为三组:ADR组、ADR+G-CSF组、CN组。ADR组（n=12）:参照Tomita S方法,腹腔注射阿霉素共15 mg/kg（分6次于两周内给完,每次2.5mg/kg）;ADR+G-CSF组（n=12）,阿霉素用法用量同ADR组,阿霉素用药结束后下一周皮下注射G-CSF50μg/kg/d,连续8天;CN组（n=12）:用等体积生理盐水代替。用药结束后观察4周,做血流动力学检测,然后处死大鼠,取心肌行HE染色观察形态学改变和免疫组化检测骨髓细胞归巢及分化情况,以及TUNEL检测观察心肌细胞凋亡情况。结果:与CN组比较,使用阿霉素组血流动力学参数均恶化,且有统计学意义（p＜0.05）。ADR+G-CSF组与ADR组相比,除LVSP（12.65±2.34Kpa vs10.95±1.51Kpa,p＜0.05）有统计学差异外,前者较高,其余血流动力学参数无显著差异,但是DAP（7.98±2.19Kpa vs8.01±1.54Kpa,p＞0.05）、SAP（12.72±1.73Kpa vs12.56±0.75Kpa,p＞0.05）、LVDP（2.49±2.14Kpa vs3.13±1.74Kpa,p＞0.05）、LVEDP（3.46±1.75Kpa vs4.28±1.81Kpa,p＞0.05）值前者比后者减小;LV+dp/dt（552.29±351.05Kpa/s vs423.00±297.63Kpa/s,p＞0.05）、LV-dp/dt[（-310.68）±266.66Kpa/s vs（-186.39）±264.32Kpa/s,p＞0.05]接受G-CSF处理组增加。ADR+G-CSF组和CN组比较除LVSP（12.65±2.34Kpa vs12.63±1.33Kpa,p＞0.05）无统计学差异外,其余参数均有统计学差异（p＜0.05）。形态学检查下发现ADR组心肌细胞排列失去正常的结构形态、明显不规则,可见细胞坏死、肌纤维溶解、心肌纤维化,还出现了心肌胞浆的空泡样变性,ADR+G-CSF组上述病理改变比ADR组轻,未见胞浆空泡样变性,CN组光镜下无病理学形态改变。免疫组化检测ADR+G-CSF组和ADR组心肌组织内均出现CD133+细胞,成单个细胞分布,CN组未见染色阳性细胞。根据TUNEL检测计算心肌凋亡指数（AI）,CN、ADR和ADR+G-CSF组分别为4.13±0.46%、9.73±1.31%、8.54±0.84%,组间两两比较均有统计学差异（p＜0.05）。与CN组相比,ADR组和ADR+G-CSF组细胞凋亡增加,而且ADR+G-CSF组心肌细胞凋亡指数比ADR组有所下降,存在的差异具有统计学意义（p＜0.05）。结论:用G-CSF自体动员骨髓干细胞可以减轻阿霉素的心脏毒性,对阿霉素所致的心肌损伤大鼠模型心功能有所改善,其可能的作用机制为抑制细胞凋亡和促进骨髓干细胞归巢到心脏并使心肌细胞再生。
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