茶多酚对实验性心肌肥厚的保护作用及其机制研究

论文摘要

目的 观察茶多酚（Tea Polyphenol,TP）对实验性心肌肥厚及心肌细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用大鼠腹主动脉缩窄（coarctation of abdominal aorta,CAA）及小鼠小剂量异丙肾上腺素（Isopenaline,Iso）连续皮下注射制作心肌肥厚动物模型,观察TP对心肌肥厚是否具有保护作用:建立H2O2致心肌细胞损伤模型,观察TP对其的影响;采用RT-PCR法检测心肌组织中与心肌肥厚有关的过氧化物酶体增殖物活化受体α（peroxisome proliferator activated receptors α,PPARα）mRNA的表达。结果 1.TP给药组大鼠心重指数及术后第5周收缩压均低于腹主动脉缩窄组（P<0.05,P<0.01）。TP可明显增加心肌肥厚大鼠血清SOD活性（P<0.01）,减少MDA生成（P<0.05,P<0.01）,抑制血清和心肌FFA堆积（P<0.01）,增加Na+-K+-ATPase活性（P<0.01）,并可减少羟脯氨酸含量（P<0.01）;病理镜检显示TP组心肌细胞肥大及肌原纤维排列紊乱均有所减轻。电镜分析表明,TP可减轻心肌细胞及线粒体肿胀,减少肌丝溶解断裂。2.TP可改善Iso致小鼠左心室肥厚形成的“老损”征象,降低心重指数（P<0.05,P<0.01）,增加SOD活性（P<0.01）,降低MDA含量（P<0.05,P<0.01）,增加NO含量（P<0.05）,同时降低血清CPK和LDH水平（P<0.05,P<0.01）。3.TP在体外与心肌细胞共孵后可减轻H2O2引起的细胞损伤,增加心肌细胞的存活率（P<0.01）,降低LDH释放量（P<0.05,P<0.01）,并可对抗H2O2诱发的细胞内[Ca2+]i升高（P<0.05,P<0.01）。4.TP可增加腹主动脉缩窄大鼠心肌组织中PPAR α mRNA的表达（P<0.05,P<0.01）。结论 TP能预防实验性大鼠、小鼠心肌肥厚并对乳鼠心肌细胞损伤具有

论文目录

• 一、前言
• 二、第一部分 TP对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响
• 三、第二部分 TP对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的影响
• 四、第三部分 TP对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及其机制
• 五、第四部分 TP对心肌肥厚大鼠心肌PPARαmRNA表达的影响
• 六、结论
• 七、参考文献
• 八、综述 茶多酚的药理学作用及其机制研究进展
• 九、攻读学位期间发表文章
• 十、缩略词表
• 十一、致谢