吴艳霞（郑州人民医院心电图科河南郑州450003）
【摘要】目的:分析妊娠晚期女性短PR间期的发生率，并探讨其产生机制和临床意义。方法:以我院2012年1月－2012年12月1100例健康待产妇女作为观察组，以同期门诊健康体检的1100例健康非妊娠妇女作为对照组，回顾分析心电图资料，分析两组短PR间期的发生率。结果:晚期妊娠组心电图短PR间期168例(15．27%)，健康非妊娠组心电图短PR间期者726例(2．36%)，两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:妊娠晚期女性短PR间期发生率较健康非妊娠女性明显增高。
【关键词】晚期心电图短PR间期
【中图分类号】R714【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）47-0143-02
妇女在妊娠期机体处于生理、内分泌变化的特殊时期，特别是妊娠晚期由于代谢增加，心率加快，自主神经功能紊乱影响心脏电生理不稳定，心电图短PR间期的发生率也在增加。本文对照分析妊娠晚期妇女与健康非妊娠期妇女短PR间期的发生率，并探讨其产生机制和临床意义。
1资料与方法
1.1临床资料随机选择自2012年1月－2012年12月在我院入院待产行常规心电图检妊娠晚期妇女1100例为观察组，年龄19～43岁;2011年1月－2012年12月期间门诊健康体检的1100例健康非妊娠妇女作为对照组，年龄20～42岁。经查体、实验室检查，均无器质性心血管疾病及其它慢性病。两组在年龄、既往病史等方面经统计学处理无显著性差异。
1.2方法
1)心电图检查全部受检者均取仰卧位，安静状态，应用日本光电9130P型12导联自动分析心电图仪描记常规12导联心电图,纸速25mm/s，增益10mm/mV。由心电图医师采取仪器自动测量分析与人工测量分析结合的方式判定结果，选取P-QRS清晰的Ⅱ或V1导联测量PR间期。短PR间期者于分娩后3个月复查１次心电图。
2)短PR间期的诊断标准为:窦性心率,心率60～100bpm,PR间期小于0.12s,QRS时间形态正常且起始部无预激波,排除窦性心动过速、房室交界区心律、游走性节律等。
3)将妊娠晚期组和健康非妊娠组的短PR间期的发生率作对照分析。
1.3统计学处理采用SPSS10.0软件行统计分析,计数资料组间率的比较采用卡方检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
晚期妊娠组符合短PR间期心电图诊断标准者168例，占15.27%，健康非妊娠组符合短PR间期心电图诊断标准者26例，占2.36%，两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。晚期妊娠组有98例短PR间期孕妇于分娩后3个月作心电图随访，其中84例PR间期≥0.12s。
3讨论
窦性激动主要通过房间束下传激动心房肌，沿右心房上部开始除极约0.02s，后到达左心房。左右心房除极时间约为0.06～0.10.s，到达房室结时骤然减慢，然后穿过结区进入希氏束，分若干波阵进入束支及其分支，使窦性激动通过房室结传导时间要大于0.12～0.20.s后才引起心室激动(即PR间期≥0。12s)。PR间期主要反映了激动在心房内和通过房室结的传导情况[1]。
窦性心律时PR间期缩短，QRS波群正常，传统认为是一种变异型预激综合征，是激动绕过房室结直接经旁路纤维James束传导至希氏束，避开了房室结的生理性延迟，形成PR间期缩短，但QRS波群正常，无预激波。随着心内电生理检查的深入研究，现代观点认为引起短PR间期的解剖学与电生理机制有:房室结内有传导速度快的旁道;房室结的解剖结构短小，窦性激动通过房室结的时间缩短;交感神经张力增高，使房室结传导时间缩短。国外研究表明短PR间期，除了与Wolff-Parkinson-WhiteSyndrome和Lown-Ganong-LevineSyndrome有关外，可能还与Duchennemusculardystrophy[2]和Pompe有关。本组研究检出的妊娠晚期妇女168例短PR间期的发生率（15.27%），明显高于健康非妊娠组符合短PR间期发生率（2.36%）。分析其可能原因：1)妊娠女性随着孕龄的不断增加，循环血容量自孕6～8周开始增加，孕32～34周达高峰，约增加40%～45%，平均约增加1450ml，维持此水平至分娩[3]，循环血容量相对增加，使心脏负荷加重，心肌细胞耗氧量增加;晚期妊娠孕妇因心脏及呼吸肌工作量的增加和新陈代谢的需要，静息氧耗量于足月时达最高值，较非孕期高20%，造成组织相对缺氧。机体对缺氧较为敏感，反射性引起交感神经兴奋，使房室结传导时间缩短，导致PR间期缩短。2)妊娠晚期血容量增多，心肌负荷增大，出现代偿性心率增快。心率增快时，PR间期可相应地略为缩短。妊娠期妇女处于特殊的内分泌环境中，交感神经张力较正常人群增高，易导致房室结传导发生功能性改变，使PR间期缩短。3)机体对缺氧较为敏感,心肌能量代谢障碍,ATP生成减少,自主神经功能紊乱,从而影响心脏电生理不稳定,晚孕期心脏负荷加重,所需氧耗量也在持续性增加,造成组织缺氧,反射性引起交感神经兴奋,加速了房室交接区传导速度,使PR间期缩短[4]。另外非妊娠健康人群，自主神经系统对人体心血管的调节作用处于一种协调的动态平衡过程中，而对于部分中晚期妊娠女性交感神经与迷走神经的张力平衡失调，交感神经张力占优势，迷走神经张力减低，使房室结传导时间缩短，导致PR间期缩短。所以女性妊娠晚期短PR间期的发生率较高。
妊娠晚期女性心电图仅有PR间期缩短，而QRS时限和形态正常，绝大多数并非是传导途径的异常所致，多属良性电生理改变，随着分娩生理变化而恢复正常，无需特殊处理。本文晚期妊娠组有98例短PR间期孕妇于分娩后3个月作心电图随访，其中84例PR间期≥0.12s，考虑为房室结的传导功能由于妊娠期生理性原因改变所致，14例仍然PR间期缩短者，未诉临床不适症状，是否是房室结的解剖结构短小，传导途径异常或短PR综合症，仍在进一步随访及探讨中。临床医生要结合临床资料、孕周、心率等早期对短PR间期及短PR间期综合征作出鉴别，给予正确诊断。孕期发现PR间期缩短者可视为自主神经功能失衡，应注意妊娠期机体变化，正确指导孕妇做好孕期保健及产后追踪随访，给孕妇合理科学的解释，减少没必要的恐慌。对于有心动过速症状的孕妇应注意鉴别短PR间期综合征。对分娩过程加强监测。注意由于交感神经兴奋性增强，传导异常使触发因素过程增加，对心脏保护机制减低易导致继发性产后心血管疾病。如患者出现不自主心慌、气短、心前区不适感，应给予高度警惕。
总之，对于妊娠女性特别是妊娠晚期心电图短PR间期发生率较高，临床医生应充分认识短PR间期的发生原因，结合孕妇情况正确诊断，选择正确治疗方案，正确指导孕妇做好产前保健、产时处理及产后追踪随访，以保证母婴安全。
参考文献
[1］黄宛．临床心电图学[M].北京：人民卫生出版社，2003:65.
[2]SantosMA，CostaFD，TravessaAF，etal．Duchennemusculardystrophy:
electrocardiographicanalysisof131patients[J]．ArqBrasCardiol，2010，4(2):32-34．
[3]乐杰．妇产科学[M]．7版．北京:人民卫生出版社，2008:36．
[4]余运元.妊娠与短PR间期的关系[J].心电学杂志,2008(3):213-214