论文摘要
目的:糖尿病的慢性并发症可累及全身各组织器官。骨骼肌是全身利用葡萄糖最重要的组织之一,也是高血糖损害的主要靶位,骨骼肌病变又使外周胰岛素抵抗加重。近年来生长因子及凋亡相关蛋白在骨骼肌生长发育、肌肉内血管生成及肌肉损伤后修复中的作用受到了越来越广泛的重视。碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子及凋亡相关蛋白bc1-2和bax在糖尿病及肌肉病变中有着重要作用。本研究通过糖尿病大鼠及后肢缺血模型观察了糖尿病骨骼肌生长因子和凋亡相关蛋白表达的变化,进一步了解糖尿病肌病的发病机制。 方法:选用wistar大鼠,随机分成四组:正常对照组、单纯后肢缺血组、糖尿病组和糖尿病后肢缺血组,每组6只。以四氧嘧啶50mg/kg体重尾静脉注射制造糖尿病大鼠模型,血糖均>16.65mmol/L。2周后,单纯缺血组和糖尿病缺血组则分别将正常大鼠和糖尿病模型大鼠通过结扎右股动脉制造缺血模型。在糖尿病造模成功后观察10周,处死大鼠,取右下肢腓肠肌,常规石蜡包埋切片。通过HE染色观察肌组织形态改变,应用免疫组织化学方法观察腓肠肌中bFGF、VEGF、bc1-2及bax蛋白表达情况。 结果:1.血糖 正常对照组、单纯后肢缺血组、糖尿病组及糖尿病后肢缺血组血糖(mmol/L)分别为:4.901±0.288、5.077±0.572、24.213±2.367、21.829±3.419。糖尿病组及糖尿病缺血组血糖明显高于正常对照组和单纯缺血组(P均<0.01)。 2.组织学观察 正常对照组骨骼肌表现为正常的组织结构。单纯缺血组可见骨骼肌细胞胞浆浓缩,核固缩,肌纤维部分区域断裂。糖尿病组骨骼肌表现为普遍性萎缩,肌纤维变性坏死,核固缩,横纹模糊消失,间质脂肪组织增生。 3.bFGF和VEGF蛋白表达的变化正常骨骼肌可见bFGF表达,阳性细胞呈棕黄色。正常对照组、单纯缺血组、糖尿病组及糖尿病缺血组阳性率(%)分别为:69.435±4.834、53.659±5.322、35.510±3.376、
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