导读:本文包含了毒性基因结构论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:菌群结构,A,O,反硝化功能基因,微生物
毒性基因结构论文文献综述
欧阳帆,季民,翟洪艳,钟润生[1]（2016）在《A/O反应器中微生物菌群结构及脱氮基因转录水平对铜的毒性响应》一文中研究指出A/O工艺是我国城市污水处理厂普遍采用的脱氮工艺之一。目前对于A/O工艺的研究,大部分集中在工艺的改造上,如与其它工艺耦合~([1])、改变进水方式~([2])、建立工艺运行参数的数学模型~([3])等,从而提高脱氮效率。作为经典的生物脱氮工艺,脱氮菌(即硝化菌、反硝化菌)在A/O反应过程中协调完成脱氮作用,是决定工艺脱氮效果的关键因素。深入地了解全细菌菌群结构和脱氮菌功能基因的表达与A/O工艺运行效果之间的关系,(本文来源于《第十叁届全国水处理化学大会暨海峡两岸水处理化学研讨会摘要集-S2生物法》期刊2016-04-22）
史亚千,王保通,李强,吴兴元,王芳[2]（2009）在《陕西省小麦白粉菌毒性结构及主栽小麦品种抗性基因的初步分析》一文中研究指出为了解陕西省小麦白粉病菌毒性结构以及主栽小麦品种的抗白粉病基因状况,分别从关中和陕南地区的23个市、县采集白粉病标样,利用32个已知抗病基因品种(系)进行苗期毒力频率测定。同时在6个不同生态区对已知抗病基因品种的成株期抗病性进行了监测。结果表明,V1、V2、V3a、V3b、V3c、V3d、V3f、V5、V6、V8、V17、V2+Ta、V4+8、V1+2+19、V"Era"苗期毒力频率均在60%以上,成株期Pm3d、Pm5、Pm"Era"、Pm7、Pm21、Pm4+8在2个生态区表现感病。由此推断,陕西省优势毒性基因谱为V3d、V5、V"Era"、V4+8。已知抗白粉病基因Pm13、Pm2+Mld、Pm4b+Mli、Pm"XBD"成株期在不同生态区均表现抗病,且苗期毒力频率很低,应在小麦抗病育种中加以有效利用。陕西省主栽小麦品种抗病基因初步分析结果表明,武农148、远丰175、远丰139可能分别含有Pm8、Pm21、Pm17等抗病基因,其他6个品种抗病基因尚不明确。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2009年04期）
史亚千[3]（2009）在《陕西省小麦白粉菌毒性结构及主栽小麦品种抗性基因初步分析》一文中研究指出为了明确陕西省小麦白粉病菌毒性结构以及主栽小麦品种的抗白粉病基因,2008年在小麦白粉病发病盛期,分别从陕西省关中地区和陕南地区的23个市、县(青羊驿、汉台区、汉阴、安康、洋县、南郑县、旬阳、瀛湖、大荔、韦庄、合阳、临潼、渭南、兴平、武功、眉县、蔡家坡、岐山、凤翔、扶风、乾县、礼泉、宝鸡陈仓区、青化乡杏园村、青化乡青化村等地区)采集126株小麦白粉菌标样。利用32个已知抗病基因品种进行苗期毒力频率测定。同时在陕西省6个不同生态区(杨凌(关中灌区中部)、大荔(渭北旱塬地区)、眉县(秦岭北麓中西部地区)、凤翔(西部新灌区)、汉台(汉中盆地)、长安(秦岭北麓东部))对已知抗病基因品种的成株期抗病性进行了监测。结果表明毒性基因V1,V2,V3a,V3b,V3c,V3d,V3,V5,V6,V8,V17,V2+Ta,V4+8,V1+2+19,V“Era”的毒力频率较高,均在60%以上,说明这些毒性基因在陕西省普遍存在,其对应抗性基因Pm1,Pm2,Pm3a,Pm3b,Pm3c,Pm3d,Pm3f,Pm5,Pm6,Pm8,Pm17,Pm2+Ta,Pm4+8,Pm1+2+19,Pm“Era”抗性效能较差,在生产上已经没有实用价值。V19,V4b,V21,V2+6,V2+6+?,V4+2+?,V5+6的毒力频率在40.16%-57.26%之间,其对应的抗性基因Pm19,Pm4b,Pm21,Pm2+6,Pm2+6+?,Pm4+2+?,Pm5+6单独利用价值较小,但可以与其它抗性基因结合应用。毒性基因V4a,V7,V5(Mli)出现频率在34.29%-38.84%之间,其对应的抗病基因Pm4a,Pm7,Pm5(Mli)尚有一定利用价值。V13,V2+mld,V4b+mli,V“XBD”毒性频率在25.42%-31.17%之间,其对应的抗性基因Pm13,Pm2+mld,Pm4b+mli,Pm“XBD”对小麦白粉病的抗性良好。成株期Pm13,Pm2+Mld,Pm4b+Mli,Pm“XBD”,Pm19,Pm5+6,Pm6,Pm17和Pm2+Ta成株期在供试6个生态区均表现抗病。其中,Pm3a,Pm19,Pm5+6,Pm6,Pm17和Pm2+Ta在苗期毒性频率较高,成株期却表现抗病,可能由于这些抗性基因具有一定的成株抗病性。Pm4+2+?秦岭北麓中西部地区表现为高感,在其它地区均表现抗病。Pm3d,Pm5,Pm“Era”在关中灌区中部、秦岭北麓中西部地区表现为感病,在其它地区均表现抗病。Pm7在渭北旱塬地区、秦岭北麓中西部地区感病,在其它地区均表现抗病。Pm21在关中灌区中部、渭北旱塬地区感病,在其它地区均表现抗病。Pm4+8在汉中盆地表现为抗病,其它地区表现为感病。Pm1,Pm2,Pm3a,Pm3b,Pm3c,Pm3f,Pm4a,Pm4b,Pm5(Mli),Pm8,Pm2+6,Pm2+6+?,Pm1+2+19在关中灌区中部感病外,在其它地区均在中抗以上。此次实验由于在杨凌地区是人工接种,所以发病较严重。其它地区发病较轻。Pm3d,Pm5,Pm“Era”,Pm4+8在两个以上生态区都表现感白粉病,并且苗期毒力频率很高,其对应的毒性基因V3d,V5,V“Era”,V4+8为陕西省小麦白粉菌优势毒性基因。陕西省主栽小麦品种抗病基因初步分析结果表明,武农148可能含有Pm8抗性基因,其与Pm8抗谱基因只有一处差异,其它抗谱完全相同。远丰175可能含有Pm21抗性基因。但它们的抗谱基因有两处差异,所以它可能含有其它抗病基因或背景抗性。远丰139可能含有Pm17抗性基因,但抗谱差异较大,有3处不同。其余6个主栽品种所含抗性基因尚不清楚。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2009-05-01）
赵志坚,李灿辉,曹继芬,孙道旺,杨明英[4]（2007）在《云南省马铃薯致病疫霉毒性基因组成及毒力结构研究》一文中研究指出目的对致病疫霉群体的毒性变异及其分布进行研究,促进抗病育种和病害的有效控制。方法用一套完整的鉴别寄主对2000～2003年云南省29个马铃薯产区的致病疫霉的毒性基因组成及毒力结构进行了系统的测定。结果云南省马铃薯致病疫霉含有目前已知的全部毒性基因,能克服所有已知的主效抗性基因。各个毒性基因出现的频率不同,在2.9%～97.8%之间。所有供试的136个马铃薯致病疫霉菌株均是含有多个毒性基因的广谱毒力类型,可分为28种不同的毒力结构,每种类型含有4～11个毒性基因,平均含有7.3个毒性基因。毒力类型1.3.4.7.9.10.11、1.2.3.4.6.7.9.10.11、1.3.4.6.7.9.10.11以及3.4.6.9.10.11是云南省马铃薯致病疫霉的主要组成类型。滇东北、滇西北大春一季作种植区和滇中多季作种植区显示了较高的毒力多样性。含有全部11个毒性基因的超级毒力类型1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.11在云南首次被检测到。结论云南的马铃薯致病疫霉表现出较高的毒力结构多样性和高度复合性。已知的主效抗性基因大部分在云南丧失了抗性,新的抗源或育种策略需要被发展。(本文来源于《中国农业科学》期刊2007年03期）
王锡锋,张忠山,刘红彦,何家泌[5]（1996）在《小麦白粉病菌群体生理小种和毒性基因结构分析与评价》一文中研究指出以１９９０～１９９３年从河南省不同地区采集的３６４个小麦白粉病菌菌株标样为例，应用传统的生理小种鉴定方法和根据与已知抗白粉基因的互作推测毒性基因频率的方法，研究了河南省小麦白粉病菌群体生理小种和毒性基因结构。结果发现白粉病菌群体中生理小种组成及其频率有较大变化，亚号、１０号、１１号和１５号小种的频率均呈下降趋势，而３１号小种的频率呈大幅度上升，至１９９３年已达２０．７５％，跃居各小种之首；对１号、１１号、１５号和３１号小种的毒性基因谱分析发现，不同小种群的小种间至少存在一个以上毒性基因的差异，同小种群的不同小种间则在毒性基因谱上没有显着差异；另外，同一小种不同菌株间的毒性基因谱仍不完全相同，说明小种致病异质性是普遍存在的。毒性基因结构分析表明，Ｖ２、Ｖ２＋６和Ｖ８等毒性基因的频率有较大变化。文中还讨论了两种方法的优缺点和今后工作中如何改进等问题。(本文来源于《华北农学报》期刊1996年02期）
陆淼泉,罗海波[6]（1992）在《毒性休克综合征毒素Ⅰ的分子结构及基因研究》一文中研究指出毒性休克综合征毒素Ⅰ是引起毒性休克综合征的一种很重要的、但并非唯一的外毒素。本文根据近年国外的研究资料,对该毒素的分子结构及基因调节加以综述。(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊1992年02期）
毒性基因结构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了解陕西省小麦白粉病菌毒性结构以及主栽小麦品种的抗白粉病基因状况,分别从关中和陕南地区的23个市、县采集白粉病标样,利用32个已知抗病基因品种(系)进行苗期毒力频率测定。同时在6个不同生态区对已知抗病基因品种的成株期抗病性进行了监测。结果表明,V1、V2、V3a、V3b、V3c、V3d、V3f、V5、V6、V8、V17、V2+Ta、V4+8、V1+2+19、V"Era"苗期毒力频率均在60%以上,成株期Pm3d、Pm5、Pm"Era"、Pm7、Pm21、Pm4+8在2个生态区表现感病。由此推断,陕西省优势毒性基因谱为V3d、V5、V"Era"、V4+8。已知抗白粉病基因Pm13、Pm2+Mld、Pm4b+Mli、Pm"XBD"成株期在不同生态区均表现抗病,且苗期毒力频率很低,应在小麦抗病育种中加以有效利用。陕西省主栽小麦品种抗病基因初步分析结果表明,武农148、远丰175、远丰139可能分别含有Pm8、Pm21、Pm17等抗病基因,其他6个品种抗病基因尚不明确。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒性基因结构论文参考文献
[1].欧阳帆,季民,翟洪艳,钟润生.A/O反应器中微生物菌群结构及脱氮基因转录水平对铜的毒性响应[C].第十叁届全国水处理化学大会暨海峡两岸水处理化学研讨会摘要集-S2生物法.2016
[2].史亚千,王保通,李强,吴兴元,王芳.陕西省小麦白粉菌毒性结构及主栽小麦品种抗性基因的初步分析[J].麦类作物学报.2009
[3].史亚千.陕西省小麦白粉菌毒性结构及主栽小麦品种抗性基因初步分析[D].西北农林科技大学.2009
[4].赵志坚,李灿辉,曹继芬,孙道旺,杨明英.云南省马铃薯致病疫霉毒性基因组成及毒力结构研究[J].中国农业科学.2007
[5].王锡锋,张忠山,刘红彦,何家泌.小麦白粉病菌群体生理小种和毒性基因结构分析与评价[J].华北农学报.1996
[6].陆淼泉,罗海波.毒性休克综合征毒素Ⅰ的分子结构及基因研究[J].国外医学(分子生物学分册).1992