论文摘要
目的:通过建立慢性轻度不可预知的应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型,观察应激致抑郁过程中免疫功能变化,并探讨其可能机制。方法:选用Wistar雄性成年大鼠60只,随机分为模型组和正常对照组,模型组连续21天采用单笼饲养和慢性轻度不可预知应激造模,动态观察大鼠体重变化、行为学改变、血浆皮质酮水平变化,检测各时程下红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群,红细胞促淋巴细胞增殖率,红细胞中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)活性及丙二醛(Malondialdehyde, MDA)含量及血浆中β-内啡肽(β-Endorphin,β-EP)含量的变化,分析其相互关系。结果:(1)模型组大鼠体重增长减慢,脾脏系数降低(P<0.05),血浆皮质酮水平升高(P<0.05);(2)模型组大鼠水平运动、垂直运动得分下降、清洁动作次数减少、糖水消耗和糖水偏爱百分比较正常对照组下降(P<0.05);(3)模型组大鼠RBC-C3bRR均较正常对照组降低(P<0.05),RBC-ICR增高(P<0.05);模型组T淋巴细胞亚群异常(P<0.05);红细胞促T、B淋巴细胞增殖率降低(P<0.05);模型组大鼠E-SOD活力下降、E-MDA含量上升(P<0.05);模型组大鼠血浆中β-EP含量高于正常对照组(P<0.05),并均有随应激时间变化的趋势。(4) RBC-C3bRR与CD4+ %、CD4+/CD8+、红细胞促T、B淋巴细胞增殖存在正相关性(P<0.05),与CD8+ %呈负相关性(P<0.05),RBC-ICR与CD4+ %、CD4+/CD8+、红细胞促B淋巴细胞增殖存在负相关性(P<0.05);E-SOD与CD4+ %、CD4+/CD8+、红细胞促T、B淋巴细胞增殖存在正相关性(P<0.05),与RBC-ICR呈负相关性(P<0.05),E-MDA与RBC-C3bRR、CD4+ %、CD4+/CD8+、红细胞促T、B淋巴细胞增殖存在负相关性(P<0.05),与RBC-ICR、CD8+ %存在正相关(P<0.05);血浆中β-EP与RBC-C3bRR和红细胞促T、B淋巴细胞增殖存在负相关(P<0.05)。结论:慢性轻度应激可诱发实验大鼠较长时间的行为及活动习性变化的抑郁形成,且在抑郁形成过程中各免疫系统均受损,可能原因在于应激诱导中枢中激素分泌入血液的增多、自由基的代谢异常、血液中免疫复合物的异常增多、清除能力减弱等多原因综合作用所致。
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