论文摘要
目的通过建立重症急性胰腺炎的动物模型，对不同组别实验性重症急性胰腺炎发病早期微循环功能的改变进行动态观察，探讨不同组别及时段实验性重症急性胰腺炎微循环功能改变的差异及其对机体的影响，探讨一氧化氮（nitric oxide, NO）和细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecules-1, ICAM-1）在重症急性胰腺炎微循环改变中的作用。为从改善胰腺微循环角度提高急性胰腺炎的治愈率提供理论依据。方法60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、胰腺炎6小时、12小时及24小时五组。采用胰腺被膜下注射牛磺胆酸钠（Na-Tc）建立急性胰腺炎动物模型。空白组及假手术组在第6小时处死，胰腺炎组在造模后第6小时、12小时、24小时三个时点分批处死。每只大鼠处死前腹主动脉抽血5ml，取胰腺组织进行HE染色并做病理评分。应用利普生LBY-N6血液流变仪测定各组的血液流变参数；应用ELISA法定量检测各组大鼠血清及胰腺组织可溶性细胞间粘附分子-1（soluble intercellular adhesion molecules-1, sICAM-1）的含量；应用免疫组化法测定胰腺组织中ICAM-1的含量；应用硝酸还原酶法测定血清及胰腺组织NO的含量；应用日本Sysmex株式CA-7000全自动凝血分析仪检测各组大鼠血凝血酶原时间（prothrombin time, PT）、部分活化凝血酶原时间（activated partialthromboplastin time, APTT）、纤维蛋白原浓度（fibrinogen, FIB），D-二聚体（D-Dimer,D-D）及纤维蛋白降解产物（fibrin degradation product, FDP）的含量。统计方法：使用SPSS17.0统计学软件对资料进行分析。计量资料采用均数±标准差（x±s）表示。多组间均数比较用方差进行分析，并用S-N-K进行两两比较；相关关系采用Pearson相关分析。检验水准取α=0.05。结果成功建立重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）动物模型，胰腺炎组大鼠胰酶升高、胰腺病理损害随着造模时间的延长逐渐加重。假手术组与空白组比较胰腺病理评分的差异无统计学意义（P>0.05）；胰腺炎6小时、12小时、24小时组与空白及假手术组比较腺病理评分的差异有统计学意义（P<0.05），且组间两两比较的差异有统计学意义（P<0.05）。假手术组与空白组比较凝血指标的差异无统计学意义（P>0.05）；胰腺炎6小时、12小时、24小时组与空白及假手术组比较凝血指标的差异有统计学意义（P<0.05），且组间两两比较的差异有统计学意义（P<0.05）。假手术组与空白组比较血液流变学指标的差异无统计学意义（P>0.05）；胰腺炎6小时、12小时、24小时组与空白及假手术组比较血液流变学指标的差异有统计学意义（P<0.05）。假手术组与空白组比较胰腺组织、血清中NO及sICAM-1含量的差异无统计学意义（P>0.05）；胰腺炎6小时、12小时、24小时组与空白及假手术组比较胰腺组织、血清中NO及sICAM-1含量的差异有统计学意义（P<0.05）。假手术组与空白组比较胰腺组织ICAM-1光密度的差异无统计学意义（P>0.05）；胰腺炎6小时、12小时、24小时组与空白及假手术组比较胰腺组织ICAM-1光密度的差异有统计学意义（P<0.05）。重症急性胰腺炎病程过程中血清NO含量、血清sICAM-1含量、胰腺组织病理评分均与全血黏度、全血还原粘度、PT、APTT、FIB、D-D及FDP呈高度正相关（r>0.7, P<0.01）。结论①在重症急性胰腺炎早期即存在凝血及血液流变学指标的改变，并且这些指标随着胰腺病理程度的加重而加重；②血清NO、sICAM-1的含量以及胰腺病理评分与凝血指标及血液流变学指标存在正相关关系，并且可以作为判断严重程度及预后的指标；③随着重症急性胰腺炎病程的发展，描述机体微循环障碍的指标逐渐加重，并且与血清NO、sICAM-1的含量密切相关。
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