一、中医药治疗溃疡性结肠炎近况（论文文献综述）
殷秀雯[1]（2021）在《加味三黄汤灌肠对实验性溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/Caspase-1/IL-1β影响的研究》文中研究表明背景:溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）是消化系统的疑难疾病,是一种原因未明、与自身免疫有关的炎症性疾病。UC过程中,NLRP3炎症小体所介导的免疫反应对本病的发生发展起到关键性作用。目前西医治疗疗效尚不能令人满意,且复发率高。我们前期研究发现以清热祛湿解毒为主的加味三黄汤灌肠治疗UC取得了良好的临床疗效,不仅能够抑制炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17等的表达,减轻肠道炎症,还能促进肠道粘膜愈合。如果进一步阐明其作用机制,则有望提高其临床治疗疗效。目的:本研究旨在通过加味三黄汤灌肠干预UC大鼠,并观察该药对UC大鼠的治疗作用及对NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路的影响,探讨加味三黄汤治疗UC的作用机制。方法:将清洁级SD大鼠随机分为4组（n正常组=10,n模型组=15,n中药组=15,n西药组=15）,其中正常组大鼠正常喂养,模型组、中药组、西药组大鼠采用TNBs/乙醇进行造模。造模成功后,对以上四组大鼠分别采用0.9%NaCl、0.9%NaC1、0.8g/ml加味三黄汤灌肠液、0.02g/ml美沙拉嗪灌肠液,按10ml/（kg.d）药量进行灌肠,持续10d。观察各组大鼠一般状况（体重变化、饮食、毛色、活动情况）,计算大鼠疾病活动指数（DAI）。麻醉状态下处死大鼠后,取大鼠结肠组织进行肉眼观察,并进行HE染色和病理观察;取大鼠腹主动脉血,采用ELISA检测血清中IL-1β、IL-6、IL-17a等炎症因子的含量;取大鼠结肠组织,采用Western Blot 检测 NLRP3、Gasdermin D 和 caspase-1 的表达。结果:1.正常组大鼠精神正常、行为活跃,体重正常增加。模型组大鼠体重明显下降、精神不佳、行为不活跃,可见大便不成形,伴粘液脓血便;中药组和西药组大鼠体重有所增加,精神稍差,活动尚可,大便不成形,粘液脓血便较少;2.模型组大鼠的疾病活动指数评分显着高于正常组（P<0.05）,中药组、西药组大鼠的疾病活动指数评分均显着低于模型组（P<0.05）;3.模型组大鼠的结肠长度与正常组相比明显缩短（P<0.05）,中药组、西药组大鼠的结肠长度均显着低于模型组（P<0.05）。肉眼观察模型组大鼠结肠组织呈黑褐色、结肠粘膜糜烂、溃疡、萎缩明显。相比模型组,中药组及西药组大鼠结肠粘膜病变更轻微,且溃疡面积更小,部分样本的结肠粘膜损伤基本已恢复正常。且模型组大鼠的黏膜损伤指数评分显着高于正常组（P<0.05）,中药组、西药组大鼠的黏膜损伤指数评分均显着低于模型组（P<0.05）;4.镜下观察可见模型组大鼠结肠粘膜肠壁增厚、明显粘膜缺损、组织结构紊乱、细胞形态欠佳。与模型组比较,中药组与西药组可见炎性细胞浸润减少,粘膜各层结构及细胞形态有所恢复。5.ELISA结果显示,与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-17a含量均明显升高（P<0.05）,中药组和西药组大鼠血清的IL-1β、IL-6、IL-17a表达水平较模型组均有降低（P<0.05）。6.Western Blot结果显示,模型组大鼠结肠组织中NLRP3炎性小体、Gasdermin D和Caspase-1的表达较正常组均显着升高（P<0.05）。中药组大鼠结肠组织中NLRP3炎性小体、Gasdermin D和Caspase-1的表达较模型组均显着降低（P<0.05）。结论:1.加味三黄汤灌肠液可以有效减轻溃疡性结肠炎模型大鼠的肠道炎症病变,改善模型大鼠生存质量。2.加味三黄汤灌肠液可以降低模型大鼠IL-1β、IL-6、L-17a等促炎细胞因子的分泌水平,从而减轻炎症反应。3.加味三黄汤灌肠液能通过降低炎性小体NLRP3的表达,抑制Caspase-1的活化和GasderminD的合成,进而下调IL-1β等炎症因子的分泌,从而产生治疗溃疡性结肠炎的作用。
温培培[2]（2020）在《升阳益胃汤配合中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎（脾虚湿热型）的疗效观察》文中研究说明目的:本研究旨在观察升阳益胃汤配合中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎（脾虚湿热型）的临床疗效,并与美沙拉嗪肠溶片进行对比,客观评价升阳益胃汤配合中药保留灌肠疗法的有效性、安全性。方法:本研究选取了于长春中医药大学附属医院肛肠科住院及门诊诊断为溃疡性结肠炎的患者72例（含脱落病例）。均辩证为脾虚湿热型。分为两组,每组36例,试验组给予口服升阳益胃汤配合中药保留灌肠,灌肠液为院内中药制剂五味消澼液;对照组给予口服美沙拉嗪肠溶片,疗程都为两个月。仔细观察并记录2组患者连续服药8周,治疗前后分别记录两组患者症状、体征积分,并将相关观测指标利用统计软件SPSS22.0来进行统计分析,从而客观评价升阳益胃汤配合中药保留灌肠疗法的疗效以及安全性。结果:治疗结束后,试验组总有效率为88.89%,明显高于对照组的75.00%（P<0.01）。中医症状疗效比较,在里急后重、腹胀、纳差食少、肛门灼痛、腹痛方面,有显着性差异（P<0.05）;在治疗腹痛、腹泻、粘液脓血便方面,无显着性差异（P>0.05）;中医症状总积分比较,两组组内及组间分别比较,均有非常显着性差异（P<0.01）。两组在治疗过程中,均无不良反应。结论:通过对数据进行比较,升阳益胃汤配合中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎（脾虚湿热型）,可显着改善患者的症状,疗效优于美沙拉秦肠溶片,安全性好。
陈懿博[3]（2020）在《隔药灸为主对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎患者肠道菌群影响的临床观察》文中指出目的:通过隔药灸为主的疗法,观察其对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎患者肠道菌群的影响以及中医主要症候的改善情况。方法:本研究收集2019年1月至2019年12月在厦门市中医院就诊的60例符合纳入标准的溃疡性结肠炎患者,通过随机对照的方法将其分为试验组和对照组,每组各30例。试验组采用隔药灸为主的疗法,取中脘穴、关元穴、天枢穴（双侧）行隔药灸治疗,并且取阴陵泉穴、上巨虚穴行针刺治疗。对照组采用单纯针刺的方法,所有取穴均与试验组相同,两组疗程均为4周。观察两组患者治疗前及疗程结束后的中医主要症状分值变化及肠道菌群中的双歧杆菌、乳酸菌、肠球菌、肠杆菌的菌落数变化。所得到的数据均使用SPSS24.0软件统计分析。结果:1.主要症状方面:两组患者经治疗后主要症状单项分值及总积分较前均有不同程度的降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。试验组在治疗后主要症状单项分值及总积分降低幅度均较对照组明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.肠道菌群方面:试验组能够有效提高优势菌属中的双歧杆菌、乳酸菌的菌落数,并降低条件致病菌中的肠球菌、肠杆菌的菌落数（P<0.05）;对照组亦能够提高优势菌属中的双歧杆菌、乳酸菌的菌落数（P<0.05）,但试验组的改变幅度较对照组明显,其差异具有统计学意义（P<0.05）,并且对照组治疗后条件致病菌中的肠球菌、肠杆菌的菌落数与治疗前相比较无明显变化,差异不具有统计学意义（P>0.05）。结论:隔药灸为主的疗法治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎能够有效调整UC患者肠道菌群,并显着改善患者的主要症状。本疗法疗效显着,具有较高的安全性,有效改善UC患者紊乱的肠道菌群可能是本法治疗UC的潜在机制之一。
穆韵浓[4]（2020）在《艾灸神阙穴对溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群影响的实验研究》文中指出背景:溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）,是一种主要发生于大肠黏膜及黏膜下层的非特异性炎症性肠病,病程长,易复发。主要临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便等,还会出现里急后重、肠穿孔、息肉等其他症状,甚至出现癌变,发生率逐年提高。虽然目前UC的发病机制尚不明确,但人们逐渐认识到了肠道菌群对UC的影响作用。肠道菌群对人体的免疫、消化和代谢起着重要作用,而结肠是人体肠道内菌群种类和密度最多的部位。目前治疗药物集中在SASP、糖皮质激素类和免疫抑制剂类,使用较为局限,且易出现不良反应。艾灸作为中医传统的绿色疗法,可温通经脉,调气行血、温阳止泻、补脾益肾,培补元气,达到强身健体、增强免疫的目的。以往研究常选取关元、足三里等远端穴位,取培本固原之意。但相比之下神阙穴在解剖位置以及穴性、主治上都与胃肠道联系更为密切。神阙穴紧邻肠道,有丰富的血管和淋巴组织,具有回阳救逆、健运脾胃、分清泌浊、调节阴阳的疗效,据记载,神阙穴对泄痢有独到之功。虽有学者在此方向有所研究,但检测方法普遍传统,结果较为局限,所以本次实验以温和灸神阙穴为干预方法,通过16S rDNA高通量测序探究其对UC模型小鼠肠道菌群机制的影响作用。目的:探究艾灸神阙穴对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群结构的影响。本实验选用SPF级ICR小鼠为研究对象,采用葡聚糖硫酸钠（DSS）自饮法诱导溃疡性结肠炎小鼠模型,观察艾灸神阙穴对溃疡性结肠炎模型小鼠疾病活动指数评分、结肠长度、结肠组织结构和血清中促炎性因子IL-6和TNF-α的影响,以评价艾灸神阙穴对UC小鼠症状的缓解效果。基于16S rDNA高通量测序技术,通过对物种注释与评估观察小鼠菌群内微生物多样性信息,通过α多样性分析及PCoA分析判断组间菌群结构差异,再通过物种组成成分分析,在不同分类水平分析不同组间的具体菌种差异,以探究艾灸神阙穴对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响。同时与UC治疗常用药物美沙拉嗪作对照,为后期研究和临床的应用提供借鉴。方法:以32只SPF级健康雄性ICR小鼠（20-23）g为研究对象,随机选取8只作为空白组,其余通过3.5%DSS自饮法进行造模,持续8d。造模成功后再随机分为模型组、艾灸组和美沙拉嗪组,各组分别采取以下方式干预8 d:艾灸组小鼠每日抓取后用固定器固定,对神阙穴行温和灸法,20min/d;空白组、模型组同艾灸组,每日进行抓取固定;美沙拉嗪组小鼠灌服美沙拉嗪溶液,按体质量给药,给药量为0.4 g/kg。干预结束后,通过疾病活动指数评分（DAI）、结肠长度、HE染色病理组织切片及ELISA法测定促炎性因子的水平来观察UC小鼠的恢复情况,再通过16S rDNA高通量测序技术对小鼠粪便分析肠道菌群情况。结果:1.与空白组相比,模型组小鼠出现体重减轻、便血、稀便等症状,DAI评分明显升高（P<0.05）,结肠长度缩短（P<0.05）,结肠组织切片呈现大量炎性细胞浸润的病理状态,血清中促炎性因子IL-6与TNF-α含量明显升高（P<0.05）;经过干预治疗后,与模型组相比,艾灸组和美沙拉嗪组症状减轻,DAI评分均明显下降（P<0.05）,结肠长度增加（P<0.05）,结肠组织切片显示病理状态有所恢复,血清中促炎性因子IL-6与TNF-α含量明显降低（P<0.05）;与美沙拉嗪组相比,艾灸组在DAI评分、结肠长度和IL-6与TNF-α含量上均无明显差异。2.物种注释与评估结果显示,本次测序样本量、数据量已达到足够大,数量合理,可反映绝大比例的微生物多样性信息;与空白组相比,模型OTU数目下降,艾灸组、美沙拉嗪组OTU数目上升,与空白组相近;α多样性分析显示,与空白组相比,模型组Sobs指数、Shannon指数显着下降（P<0.01）;与模型组相比,艾灸组和美沙拉嗪组均显着提升（P<0.01）;艾灸组、美沙拉嗪组与空白组Shannon指数比较无明显差异。PCoA分析显示R值为0.5831,P<0.01,表明各组之间菌群组成有明显差异;模型组与空白组边界清晰,分布离散,提示模型组小鼠的菌群结构发生了改变,而艾灸组、美沙拉嗪组与空白组距离较近,提示艾灸和美沙拉嗪均对菌群结构组成有所影响,并朝着空白组趋势改变。3.物种组成成分分析结果显示,在门水平上,与空白组相比,模型组拟杆菌门（Bacteroidetes）比例上升,厚壁菌门比例（Firmicutes）下降,F/B值降低,且变形杆菌门明显增多;与模型组相比,艾灸组与美沙拉嗪组拟杆菌门比例下降,厚壁菌门比例上升,F/B值升高,变形杆菌门比例下降;在属水平上,与空白组相比,模型组小鼠毛螺菌科NK4A136组（Lachnospiraceae NK4A136 group）、拟普雷沃菌属（Alloprevotella）、毛螺菌科未分类菌属（unclassified of Lachnospiraceae）、瘤胃梭菌属 9（Ruminiclostridium 9）、Odoribacter属显着降低（P<0.05 或 P<0.01）,norankof Muribaculaceae、乳酸杆菌属（Lactobacillus）降低;拟杆菌属（Bacteroides）、副萨特氏菌属（Parasutterella）、肠球菌（Enterococcus）、克雷伯氏菌（Klebsiella）显着升高（P<0.05或P<0.01）,布劳特菌属（Blautia）升高。与模型组相比,艾灸组和美沙拉嗪组均可以降低拟杆菌属（Bacteroides）、副萨特氏菌属（Parasutterella）、肠球菌（Enterococcus）、克雷伯氏菌（Klebsiella）,升高毛螺菌科 NK4A136 组（Lachnospiraceae NK4A136 group）、拟普雷沃菌属（Alloprevotella）、毛螺菌科未分类菌属（unclassified of Lachnospiraceae）、瘤胃梭菌属 9（Ruminiclostridium 9）、Odoribacter 属、norank of Muribaculaceae、乳酸杆菌属（Lactobacillus）。与模型组相比,艾灸组在拟杆菌属（Bacteroides）、肠球菌属（Enterococcus）、克雷伯氏菌属（Klebsiella）、拟普雷沃菌属（Alloprevotella）、毛螺菌科 NK4A136 组（Lachnospiraceae NK4A136 group）、毛螺菌科未分类菌属（unclassified of Lachnospiraceae）有明显差异（P<0.05或P<0.01）,美沙拉嗪组在拟杆菌属（Bacteroides）、克雷伯氏菌（Klebsiella）、毛螺菌科 NK4A136 组（Lachnospiraceae NK4A136 group）、毛螺菌科未分类菌属（unclassified of Lachnospiraceae）有明显差异（P<0.05或P<0.01）。LEfSe多级物种差异判别分析结果显示,空白组小鼠拟普雷沃菌属（Alloprevotella）、norank of Lachnospiraceae为特征菌种;模型组小鼠以拟杆菌门（Bacteroidetes）、拟杆菌属（Bacteroides）、副萨特氏菌属（Parasutterella）、肠球菌属（Enterococcus）、克雷伯氏菌属（Klebsiella）为特征菌种;艾灸组以真杆菌属fissicatena组和Allobaculum为特征菌种,美沙拉嗪组以毛螺菌属NK4A136组（Lachnospiraceae NK4A136 group）、Dubosiella 和芽孢八叠球菌（Sporosarcina）为特征菌种。结论:1.艾灸神阙穴可减轻UC体重下降、便血、腹泻、结肠缩短等症状,降低DAI评分,改善结肠组织炎性反应,降低促炎性因子IL-6和TNF-α的含量,促进UC小鼠恢复;艾灸对UC的治疗效果与美沙拉嗪相当;2.艾灸神阙穴可以改善UC小鼠肠道菌群结构,恢复肠道菌群多样性与丰富度,升高F/B值,抑制致病菌的生长,增加有益菌的增殖,尤其促进了一些与短链脂肪酸生成的相关菌种的生成;3.艾灸对UC小鼠产生的治疗作用的机制与调节肠道菌群失调、改善结肠炎性反应有关。
王婧夷[5]（2020）在《基于数据挖掘方法研究周正华治疗溃疡性结肠炎用药规律及其分子机制初探》文中研究说明目的:本研究采用数据挖掘及网络药理学方法,研究周正华主任治疗溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）的中药处方用药规律,总结其治疗UC的临床经验和学术思想;初步探讨周正华主任治疗UC基础用药组合治疗本病的潜在靶点及分子作用机制,为进一步实验研究提供参考依据。方法:运用中医传承辅助平台软件（V2.5）及Microsoft Excel（2016）,整理并收集2017年9月～2019年12月在天津中医药大学第一附属医院国医堂门诊、消化科门诊及病房经周正华主任辨治后予中医药治疗的UC患者病案。严格按照纳入标准、排除标准进行筛选,将符合条件的患者数据录入到中医传承辅助平台系统中分析处理,获得周正华主任治疗UC的处方用药规律,总结其用药经验与临证心得。经周师指导选取上述研究中基础用药组合,采用网络药理学方法,收集并筛选中药活性成分与靶点,与UC相关靶点对比,利用韦恩图筛选出共同基因。运用Cytoscape3.7.2软件根据前述数据制作“基础用药活性成分-靶点-疾病网络图”。根据蛋白互作网络PPI数据库构建靶点互作网络,提取出基础用药组合治疗UC候选靶标,并对其进行GO功能富集分析与KEGG通路富集分析,初步探讨基础用药组合治疗UC的分子作用机制。结果:1基于数据挖掘方法研究周正华主任医师治疗溃疡性结肠炎用药规律本研究收集符合纳入标准的患者103例,处方共309首。将数据录入中医传承辅助平台系统中,得出以下结果:纳入的UC患者最大年龄为76岁,最小年龄为17岁,平均年龄约为47.6岁。其中男性58人,女性45人,性别无明显差异。证候及活动性分析:就诊患者证候以脾虚湿蕴证为主,其余依次为大肠湿热证、脾肾阳虚证、寒热错杂证、热毒炽盛证、肝郁脾虚证、阴血亏虚证,以缓解期为主。药物性味归经分析:周主任治疗本病寒温并用,温性药物使用1621次（30.25%）,寒性药物使用1556次（29.04%）。药味以苦（32.40%）,甘（31.10%）,辛（21.63%）为主。药物归经以脾、胃经多见。309首处方中包含97味中药,使用频率最高的前10味中药为白术、白芍、茯苓、甘草、薏苡仁、党参、麸炒薏苡仁、地榆、黄连、姜炭。基于关联规则的用药规律分析后得出周正华主任治疗本病基础用药组合为党参、白术、茯苓、甘草、白芍、薏苡仁、麸炒薏苡仁、黄连、败酱草、地榆、姜炭。基于层次聚类分析的药物间关联度及新处方分析:获得周主任治疗UC的核心组合16对:①乌药,厚朴,莱菔子②肉豆蔻,败酱,黄连③车前子,大血藤,苍术④车前子,甘草,陈皮⑤茯苓,当归,苍术⑥大血藤,木香,干姜⑦白头翁,马齿苋,青黛⑧泽兰,地榆,佩兰⑨柴胡,麸炒薏苡仁,厚朴⑩黄芩,白扁豆,葛根,黄连（11）车前子,小通草,苍术,陈皮（12）车前子,大血藤,甘草,党参（13）当归,木香,柴胡,紫苏梗（14）补骨脂,木香,干姜（15）秦皮,白头翁,关黄柏,马齿苋（16）广藿香,佩兰,大腹皮。进一步得到新方8首:①乌药,厚朴,莱菔子,柴胡,麸炒薏苡仁②肉豆蔻,败酱,黄连,黄芩,白扁豆,葛根③车前子,大血藤,苍术,小通草,陈皮④车前子,甘草,陈皮,大血藤,党参⑤茯苓,当归,苍术,木香,柴胡,紫苏梗⑥大血藤,木香,干姜,补骨脂⑦白头翁,马齿苋,青黛,秦皮,关黄柏⑧泽兰,地榆,佩兰,广藿香,大腹皮。常用药药量及处方药味分析:周师常用药量以6g～30g为多,处方以14～20味药物居多。主要证型用药分析:脾虚湿蕴证用药以温性为主,药味以甘、苦为多,归经多属脾、胃、肝经。使用频次较高的中药为茯苓、白术、党参、甘草、白芍、麸炒薏苡仁、姜炭、地榆、山药、薏苡仁、仙鹤草、败酱。大肠湿热证用药以寒性为主,药味以苦、甘、辛居多,归经多属脾、胃经。使用频次较高的中药依次为黄连、白术、薏苡仁、白芍、地榆、葛根、败酱、黄芩、麸炒薏苡仁、当归。脾肾阳虚证用药以温性为主,多为甘、苦之味,归经多属脾、胃、肺、肾经。使用频次较高的前10位药物是白术、茯苓、甘草、党参、干姜、白芍、补骨脂、肉豆蔻、薏苡仁。2周正华主任医师治疗溃疡性结肠炎基础用药组合的网络药理学分子机制研究基础用药组合共9味中药包含81个化学成分,收集上述成分的全部潜在靶点,经整理对比去重后获得200个潜在靶点。在GeneCards、Digsee数据库检索后共获得2408个UC相关基因,与前述靶点对比,得到137个共同基因。利用成分埠靶点关系构建基础用药-活性成分-靶点-疾病网络,得到48个有效成分。根据共同靶点的蛋白互作网络发现AKT1、CASP8、CDKN1A、IL10等靶标处于核心地位。进一步GO功能富集分析、KEGG通路富集分析表明基础用药组合可能通过参与细胞因子受体结合、受体配体活性、细胞因子活性、泛素样蛋白连接酶结合、RNA聚合酶Ⅱ转录因子结合等生物过程及P13K-Akt、IL-17、Toll样受体信号通路等起到治疗UC的作用。结论:1基于数据挖掘方法研究周正华主任医师治疗溃疡性结肠炎用药规律周正华主任治疗UC寒温并用,以苦、辛、甘味药物为主,多涉及脾经、胃经。基础用药为党参、茯苓、白术、甘草、黄连、地榆、败酱、白芍、薏苡仁、麸炒薏苡仁、姜炭。从脾虚湿蕴证、大肠湿热证、脾肾阳虚证等主要证型用药情况来看,均以健脾祛湿,调和气血为基础。证属大肠湿热者,酌加清热解毒,凉血止血之品;证属脾肾阳虚者,酌加温阳助气,温经止血之品。新方肉豆蔻-败酱-黄连-黄芩-白扁豆-葛根,白头翁-马齿苋-青黛-秦皮-关黄柏,可分别作为大肠湿热证及热毒炽盛证基础方,其疗效有待临床验证。用药特点上,总以调和气血入手,寒温并用,以健脾为先,佐以祛湿化毒,凉血止血贯穿始终。整体辨证,分期论治,活动期首重驱邪,不忘扶正;缓解期培补脾肾,兼以驱邪。体现出周师治疗UC时谨守病机,用药灵活。2周正华主任医师治疗溃疡性结肠炎基础用药组合的网络药理学分子机制研究周师治疗UC基础用药组合共含48个治疗UC的有效成分,涉及137个靶点,通过细胞因子受体结合、细胞因子活性等多个生物过程,可能通过PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路、Toll样受体信号通路等发挥治疗作用。本研究初步揭示了周师治疗UC基础用药组合可通过多靶点、多途径、多通路治疗UC的复杂机制,为后续研究提供了参考。
赵辉[6]（2020）在《基于圆运动理论加味芍药汤对大肠湿热型溃疡性结肠炎的疗效及机制研究》文中认为目的:观察圆运动理论辨证下加味芍药汤治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎的临床疗效,并探讨加味芍药汤对溃疡性结肠炎小鼠结肠粘膜的病理变化、通透性以及对炎症因子水平的影响,以明确圆运动理论辨证下加味芍药汤对溃疡性结肠炎的作用机制。方法:临床研究:将中医辨证为大肠湿热型的轻、中度溃疡性结肠炎患者60例,随机分为加味芍药汤观察组和美沙拉嗪肠溶片（4g/d）对照组,每组30例。维持8周治疗后对两组患者的临床有效率、临床缓解率、主要症状积分、症状消失率、中医证侯疗效评分以及症状改善情况、镜下结肠粘膜评分、C-反应蛋白和血沉水平、生活质量评分情况以及用药安全性等进行比较分析。实验研究:选取DSS法制备小鼠溃疡性结肠炎动物模型,并随机分成中药高剂量观察组、低剂量观察组、模型组和对照组四组（9只/组）,各组持续给予相应药物干预1周,观察并记录每组小鼠体重变化情况、结肠粘膜大体形态和结肠粘膜组织变化情况,选用酶联免疫吸附剂法测定小鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4和IL-6的含量,选用免疫组化法测定小鼠结肠组织中TLR4、NF-κB、COX-2的表达,选用免疫印迹法检测小鼠结肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin蛋白的表达。结果:临床试验:加味芍药汤观察组的临床疗效较美沙拉嗪对照组具有优势。中药观察组症状积分的改善优于对照组（P<0.05）,并且在腹泻、脓血便、腹痛、里急后重、口苦口干等症状的消失率方面,中药观察组（70.00%、86.67%、90.00%、86.21%、94.12%）高于美沙拉嗪对照组（43.33%、56.67%、50.00%、40.00%、33.33%）（P<0.05）;中药观察组结肠粘膜的改善情况较对照组亦为明显（P<0.05）。中药观察组血清C-反应蛋白和血沉水平较对照组明显下降（P<0.05）;在生活质量方面,中药观察组明显较对照组提高（P<0.05）。动物实验:经加味芍药汤干预后UC小鼠的疾病活动指数评分、结肠粘膜损伤评分、组织学评分以及血清TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6表达水平均显着降低（P<0.05）;加味芍药汤观察组小鼠的TLR4、NF-κB、COX-2的表达水平较模型组均下降,且高剂量组较低剂量组改善更为明显（P<0.05）。此外,加味芍药汤观察组小鼠的ZO-1、Occludin蛋白的表达较模型组均升高（P<0.05）,但高剂量组和低剂量组相比较无统计学差异（P>0.05）。结论:基于圆运动理论加味芍药汤治疗轻中度大肠湿热型溃疡性结肠炎患者的临床疗效优于美沙拉嗪肠溶片,特别表现在患者中医证候、结肠粘膜病变和生活质量方面。实验研究结果提示:加味芍药汤通过下调TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症因子和COX-2在UC小鼠模型中的表达,并通过上调结肠粘膜中Occludin、ZO-1蛋白水平恢复结肠粘膜通透性,促进结肠粘膜屏障修复,这可能是其对UC治疗有效的两个作用机制。
傅书山[7]（2020）在《清肠化湿方激活NLRP6炎症小体治疗溃疡性结肠炎湿热证模型小鼠的研究》文中研究指明研究目的:探究清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型小鼠的治疗作用及对炎症小体6的调节作用,并从肠黏膜屏障角度探索清肠化湿方对紧密连接蛋白（Claudin-2、Claudin-5）表达的影响,为临床运用清肠化湿方提供更多的科学依据。研究方法:60只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组,美沙拉嗪组,清肠化湿方低、中、高剂量组。除空白组外,其余小鼠置于高温高湿环境、喂养高糖高脂饲料2周,然后饮用2.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）蒸馏水1周造成UC湿热证模型。造模结束后给药7d,清肠化湿方低、中、高剂量组小鼠分别予低浓度的清肠化湿方8.125g/（kg·d）、中浓度的清肠化湿方16.25g/（kg·d）、高浓度的清肠化湿方32.5g/（kg·d）灌胃,美沙拉嗪组小鼠予美沙拉嗪溶液灌胃,空白组和模型组给予相同体积的生理盐水灌胃。每天观察小鼠的一般情况、体重、粪便性状及隐血情况,进行DAI评分,记录小鼠每小时排出的湿粪粒数以及湿粪重量,取材时测量小鼠结肠长度。取材后,HE染色观察结肠病理情况;酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清白细胞介素IL-1[β（IL-1 β）含量;实时荧光定量（Real-time PCR）法检测结肠 NLPR6、caspase-1、Claudin-2、Claudin-5 mRNA 表达水平。Western Blot法检测结肠核苷酸结合寡聚化结构域样受含pyrin结构域蛋白6（NLRP6）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白（caspase-1）、紧密连接蛋白（Claudin-2）、紧密连接蛋白（Claudin-5）表达水平。研究结果:（1）结肠长度比较:与空白组相比,模型组小鼠结肠长度变短（P<0.01）,美沙拉嗪组、清肠化湿方中剂量组小鼠结肠长度变长（P<0.01）。（2）DAI评分比较:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分升高（P<0.01）,与模型组比较,美沙拉嗪组、清肠化湿方中剂量组DAI评分降低（P<0.01）。（3）显微镜下观察结肠病理切片示:显微镜下观察,空白组结肠结构完整清晰,其隐窝结构完整,杯状细胞未见破坏;模型组主要表现为局部见黏膜糜烂、溃疡形成;清肠化湿方低、中、高剂量与模型组比较,黏膜糜烂、溃疡形成等都有所减轻。（4）ELISA结果显示:与空白组相比,模型组小鼠血清IL-1β 含量升高（P<0.05）,与模型组相比,美沙拉嗪组及清肠化湿方低、中剂量组小鼠血清IL-1 β含量降低（P<0.05、P<0.01、P<0.01）。（5）Real-time PCR 结果显示:与空白组相比,模型组小鼠 Nlrp6、Claudin-5 mRNA 表达下调（P<0.05）,caspase-1、Claudin-2 mRNA 表达上调（P<0.05,P<0.01）。相较于模型组,美沙拉嗪组、清肠化湿方高剂量组NLRP6 mRNA表达上调（P<0.01、P<0.05）,各治疗组caspase-1 mRNA表达均下调（P<0.05）,美沙拉嗪组及清肠化湿方中、高剂量组Claudin-2 mRNA表达下调,清肠化湿方中、高剂量组Claudin-5 mRNA表达上调（P<0.05）。（6）Western Blot结果显示:与空白组相比,模型组小鼠Nlrp6、Claudin-5蛋白表达下调（P<0.05）,caspase-1、Claudin-2 蛋白表达上调（P<0.05,P<0.01）。相较于模型组,清肠化湿方中剂量组NLRP6、Claudin-5蛋白表达上调（P<0.05）,美沙拉嗪组及清肠化湿方低、中、高剂量组caspase-1蛋白表达减少（P<0.05）,美沙拉嗪组及清肠化湿方中、高剂量组Claudin-2蛋白表达减少（P<0.01）;研究结论:（1）清肠化湿方能促进UC湿热证小鼠的恢复,改善其肠道病理损伤。其治疗作用可能是通过上调NLRP6蛋白、下调caspase-1蛋白的表达及下调相关的炎症因子IL-1β的表达来缓解肠道炎症反应。（2）清肠化湿方可能通过下调Claudin-2蛋白的表达、上调紧密连接蛋白Claudin-5的表达,恢复肠黏膜功能,从而治疗溃疡性结肠炎。
李楠[8]（2019）在《靛玉红对溃疡性结肠炎模型大鼠治疗作用及其机制研究》文中研究指明目的:溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种病因尚未明确的非特异性炎性肠病,常发生于结、直肠,以腹痛、腹泻、里急后重及便下脓血为主要临床特点,反复发作且具有恶变倾向,已被WHO列为难治性疾病。对于本病的治疗,现有的西医治疗方案尚不能有效的控制UC发作,特别是在预防复发方面很不理想,伴随着治疗周期长,药物副反应大、治疗费用高昂等弊端,中医药对于UC的治疗在临床中收到了显着疗效。靛玉红作为中药青黛中的有效成分,是一种双吲哚类化合物,目前对其研究证实其具有抗肿瘤、抗炎等作用。本实验通过研究中药青黛中有效成分靛玉红对三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液诱导的UC模型大鼠的治疗作用,并应用分子生物学手段,观察靛玉红对大鼠结肠组织中MEK/ERK信号通路、PI3K/AKT信号通路的调节作用,以深入探讨其治疗作用机理。方法:本研究采用48只清洁级SD大鼠,♂,体质量（200±20）g,随机分为4组,分别为正常组、模型组、靛玉红组、柳氮磺吡啶（SASP）组。利用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇法建立UC模型大鼠,治疗21d后对大鼠进行疾病活动指数（DAI）评分,对大鼠结肠组织进行肉眼下大体组织观察及电镜下HE染色病理涂片观察,利用ELISA技术检测大鼠结肠粘膜髓过氧化物酶（MPO）、转化生长因子β1（TGF-β1）水平,利用RT–PCR法检测大鼠肠三叶因子（ITF）mRNA、碱性成纤维生长因子（bFGF）mRNA表达水平、利用RT-PCR及Western blot检测技术检测大鼠结肠粘膜MEKmRNA、ERKmRNA、PI3KRNA、AKTmRNA表达水平及p-MEK、p-ERK、p-AKT蛋白表达水平。结果:1.靛玉红对UC模型大鼠DAI评分影响与正常组相比,模型组DAI评分明显升高（p<0.01）。与模型组相比,靛玉红组、SASP组DAI评分均有明显降低（p<0.01）;与SASP组比较靛玉红组的DAI评分,差异无统计学意义（p>0.05）。2.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织结肠组织大体形态学观察、病理学HE染色的影响正常组大鼠自直肠至回盲末端均未见明显异常,见结肠肠腔通畅,无溃疡痕迹,粘膜未见充血、水肿。模型组可见巨大而深的溃疡面,受损肠壁坚硬,弹性差,呈黑褐色,近端结肠可见少量粪块滞留,溃疡面周围见粘膜水肿。经靛玉红及SASP治疗后的UC模型大鼠的结肠黏膜未见明显的溃疡面,粘膜色泽接近正常,仅于距肛门8cm处见少量粘膜充血、水肿。对大鼠结肠组织进行HE染色后发现,正常组大鼠结肠黏膜上皮完整,结构清晰,腺体排列规则,固有膜内杯状细胞丰富,未见炎症细胞浸润;模型组大鼠结肠病变组织溃疡深度可及粘膜肌层,结构破坏,隐窝细胞丢失上皮细胞脱落、坏死;固有层腺体萎缩,排列紊乱,有些腺体甚至完全丧失;黏膜及黏膜下层可见大量炎性细胞浸润,且浸润全层;经靛玉红及阳性药物SASP干预后,UC模型大鼠结肠中性粒细胞及淋巴细胞浸润较模型组少,可见少量腺管扭曲,黏膜炎细胞浸润程度、腺体结构紊乱、上皮细胞缺失及溃疡程度等情况均有不同程度的改善。3.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织中MPO水平的影响与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中MPO水平明显升高（p<0.01）。与模型组相比,靛玉红组及SASP组结肠组织中MPO水平明显降低（p<0.01）,而靛玉红组与SASP组相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。4.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织TGF-β1水平的影响与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中TGF-β1含量明显增高（p<0.01）。各治疗组大鼠结肠组织中TGF-β1含量均低于模型组（p<0.01）。而靛玉红组大鼠结肠组织中TGF-β1含量与SASP组相比,差异无统计学（P>0.05）。5.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织ITFmRNA与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中ITFmRNA表达水平明显降低（p<0.01）。与模型组相比,靛玉红组及SASP组结肠组织中ITFmRNA表达水平明显增高（p<0.01）,而靛玉红组与SASP组相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。6.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织bFGFmRNA与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中bFGFmRNA表达水平明显升高（p<0.01）。与模型组相比,靛玉红组及SASP组结肠组织中bFGFmRNA表达水平明显升高（p<0.01）,而靛玉红组与SASP组相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。7.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织MEKmRNA、ERKmRNA表达水平及p-MEK、p-ERK蛋白表达水平影响与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中MEKmRNA、ERKmRNA表达水平及p-MEK、p-ERK蛋白表达水平均明显降低（p<0.01）。与模型组相比,靛玉红组及SASP组结肠组织中MEKmRNA、ERKmRNA表达水平及p-MEK、p-ERK蛋白表达水平明显增高（p<0.01）,而靛玉红组与SASP组相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。8.靛玉红对UC模型大鼠结肠组织PI3KRNA、AKTmRNA表达水平及p-AKT蛋白表达水平的影响与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中PI3KRNA、AKTmRNA表达水平及p-AKT蛋白表达水平均明显升高（p<0.01）。与模型组相比,靛玉红组及SASP组结肠组织中PI3KRNA、AKTmRNA表达水平及p-AKT蛋白表达水平明显降低（p<0.01）,而靛玉红组与SASP组相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.靛玉红可以抑制UC模型大鼠肠道炎症症状靛玉红通过降低大鼠DAI评分,证明了靛玉红可以减轻UC模型大鼠肠道炎性症状,改善UC模型大鼠生存质量,验证了靛玉红对UC模型大鼠治疗的有效性。对大鼠结肠粘膜肉眼下观察大体形态,经靛玉红治疗UC模型大鼠结肠受损的溃疡粘膜愈合,改善结肠黏膜充血、水肿状态。相比于未经治疗的UC模型大鼠结肠粘膜所出现的巨大而深的溃疡面,黑褐色弹性差的肠管,治疗组大鼠结肠组织恢复良好。以此直观证明靛玉红对UC模型大鼠受损溃疡的修复功能。对大鼠结肠粘膜HE染色图片发现,经靛玉红的治疗,UC模型大鼠结肠粘膜炎症反应仅表现为少量的中性粒细胞及淋巴细胞浸润,相比于未经治疗的UC模型大鼠结肠黏膜所出现的黏膜炎细胞浸润深至粘膜肌层、腺体结构紊乱、上皮细胞缺失及溃疡程度等情况均有大幅度程度的改善。以此可以直观的证明靛玉红对UC模型大鼠结肠受损组织修复功能,以及抑制炎症的功能。2.靛玉红能下调UC模型大鼠结肠组织中TGF-β1水平TGF-β1作为生长因子超家族中的一员,具有调节细胞免疫的作用,其表达与UC疾病严重程度呈正比。靛玉红通过下调UC模型大鼠结肠组织中TGF-β1的含量,一方面可以抑制炎症细胞对UC模型大鼠结肠损伤,另一方面起到了促结肠上皮溃疡创面的愈合,组织修复的作用。3.靛玉红能下调UC模型大鼠结肠组织中MPO水平靛玉红通过下调UC模型大鼠结肠组织中MPO水平,可以说明靛玉红可有效控制UC炎症症状,减少炎性细胞浸润,MPO作为中性粒细胞嗜天青颗粒的重要组成部分,是粒细胞聚集的指标,其含量与UC肠道炎症水平呈正相关。4.靛玉红能上调UC模型大鼠结肠组织ITFmRNA表达。通过靛玉红能通过上调UC模型大鼠结肠组织ITFmRNA表达,一方面,可以说明靛玉红具有抑制肠粘膜细胞凋亡的作用,另一方面,具有对UC模型大鼠受损肠粘膜进行修复、调节细胞免疫的作用。5.靛玉红能上调UC模型大鼠结肠组织bFGFmRNA表达模型组大鼠结肠组织bFGFmRNA表达较正常组明显升高,从一个侧面说明了造模的有效性,因为在正常大鼠结肠组织中bFGFmRNA表达量极少或不表达,而由于其促炎作用的产生,通过激发NO等炎性介质介导级联反应,使得模型组大鼠结肠组织中bFGFmRNA表达量提高。通过靛玉红的治疗能够继续上调UC模型大鼠结肠组织bFGFmRNA表达,说明靛玉红能够增加血管生长因子量,从而促进新的血管生成,恢复受损粘膜完整性。6.靛玉红能提高UC模型大鼠结肠组织MEKmRNA、ERKmRNA表达水平及p-MEK、p-ERK蛋白表达水平经靛玉红治疗,可明显提高UC模型大鼠结肠组织MEKmRNA、ERKmRNA表达水平及p-MEK、p-ERK蛋白表达水平,说明靛玉红可以激活MEK/ERK信号通路,发挥其抑制细胞凋亡、促进肠粘膜细胞分化,抑制炎症反应的作用。7.靛玉红能调低UC模型大鼠结肠组织PI3KRNA、AKTmRNA表达水平及p-AKT蛋白表达水平靛玉红通过降低UC模型大鼠结肠组织PI3KRNA、AKTmRNA表达水平及p-AKT蛋白表达水平,说明靛玉红可以激活PI3K/AKT信号通路,特别是能标志性的将AKT磷酸化,完整的激活通路,发挥其抑制细胞凋亡的作用,以抑制炎症细胞进一步浸润。综上所述,靛玉红对UC模型大鼠可进行有效的治疗,其机制可能是通过下调TGF-β1、下调MPO表达水平,提高bFGFmRNA、ITFmRNA表达,激活MEK/ERK信号转导通路、PI3K/AKT信号通路,进而抗肠道细胞凋亡,抑制肠道炎症症状,促进UC所导致的肠道受损黏膜修复的作用。
张旭[9]（2019）在《艾灸“关元”和“足三里”穴对DSS诱导溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响》文中进行了进一步梳理目的:研究艾灸“关元”和“足三里”穴对葡聚糖硫酸钠（DSS）所致溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠黏膜炎症细胞因子表达产生的影响,探讨艾灸对免疫功能紊乱的调节作用。材料与方法:50只SD大鼠,适应喂养后,按体重大小,随机分成5组,每组10只,分别是:对照组,模型组,西药组,艾灸组,艾灸加西药组,分笼饲养。除对照组,其余4组大鼠自由饮用配好的4%DSS溶液,饮用7天,同时每天观察大鼠饮食,大鼠毛的色泽和大便情况,并记录体重。造模完成后,进行治疗,并正常饮食。对照组,用生理盐水10mL/（kg.d）,日一次灌胃。模型组,生理盐水10mL/（kg.d）,日一次灌胃。西药组,美沙拉嗪悬浊液10mL/（Kg.d）,日一次灌胃。艾灸组,取穴:关元、足三里（双）。艾炷以精制艾绒制成重约45mg/只,每次每穴各灸2壮,1次/d。艾灸加西药组,用美沙拉嗪悬浊液10mL/（Kg.d）,日一次灌胃;于灌胃1h后进行艾灸,治疗操作同艾灸组。治疗同时观察大鼠毛的色泽和大便情况,测量并记录体重。实验结束后取大鼠结肠和腹主动脉血,采用双抗体夹心ELISA法观察大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-8、IL-13、IL-10含量,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠结肠黏膜上IL-8m RNA、IL-10mRNA的表达,考察艾灸对UC大鼠结肠的炎症细胞因子的影响。结果:1.和对照组大鼠比较,造模后的大鼠体重明显减轻,有便血,结肠粘膜水肿、出血;结肠粘膜IL-8mRNA水平升高、IL-10mRNA水平下降,都出现了显着性差异（P<0.05）具有统计学意义;血清中TNF-α、IL-8、IL-13含量升高（P<0.05）,IL-10含量降低（P<0.05）。说明和对照组大鼠比较,模型组大鼠结肠黏膜上Th1细胞因子增强,Th2细胞因子受到抑制。2.和模型组相比较,治疗组的大鼠体重明显回升,便血程度明显改善,结肠黏膜水肿和出血程度明显减轻。3.与模型组相比较,西药组、艾灸组和艾灸加西药组的大鼠血清的IL-10水平升高（P<0.05）,IL-13、TNF-α、IL-8水平下调（P<0.05）,肠黏膜IL-8mRNA水平下降（P<0.05）、IL-10mRNA水平升高（P<0.05）,说明大鼠结肠黏膜上的免疫失衡恢复,Th2免疫细胞作用被增强,Th1免疫细胞作用被抑制。结论:1.艾灸UC关元和足三里穴可以减轻或缓解UC大鼠粘液脓血便的情况。2.艾灸UC关元和足三里可以促进UC大鼠结肠黏膜上的抗炎因子的生成,并抑止促炎因子的生成,从而缓解肠黏膜的损伤。
王村[10]（2019）在《艾灸治疗UC的临床疗效及其对UC大鼠LPS/TLR4信号通路的调节作用研究》文中研究说明目的:研究艾灸对溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）治疗的临床疗效以及艾灸对UC大鼠血清中LPS、SIg A以及结肠黏膜LPS/TLR4信号通路的调节作用,阐释艾灸治疗UC的作用机制。方法:第一部分:采用随机、对照、单盲设计,将128例UC患者随机分为艾灸组64例和假艾灸组64例。取气海穴、双侧天枢穴、双侧上巨虚穴对艾灸组患者施行隔药灸,对假艾灸组患者施行假隔药灸,每周3次,共治疗12周。分别于治疗前和治疗12周后采集两组患者的CRF表数据。分别比较两组患者的临床有效率、临床症状体征量表、改良的Mayo活动指数、Baron内镜评分、IBDQ炎症性肠病问卷、VAS腹痛评分以及HADS医院焦虑抑郁量表,从而观察艾灸治疗UC的临床疗效。第二部分:将雄性SD大鼠随机分为正常组（HC）、模型组（UC）、艾灸组（UC+HM）和西药组（UC+W）。除HC组外其它三组建立葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium,DSS）诱导的大鼠UC模型。HC组和UC组不采取任何干预;UC+HM组大鼠取双侧天枢穴、上巨虚穴,采用隔药灸干预,每次每穴灸2壮,每日1次,连续灸7天。UC+W组以美沙拉嗪肠溶片溶液灌胃,每天2次,连续7天。采用HE染色观察大鼠的结肠组织病理学的改变;采用ELISA法观察隔药灸对大鼠血清中LPS和SIg A含量的影响;采用免疫组化法观察隔药灸对大鼠肠道LPS/TLR4通路及下游蛋白表达的影响;采用RT-PCR技术观察隔药灸对大鼠肠道LPS/TLR4通路下游炎症因子m RNA表达的影响。结果:第一部分:1.主要疗效指标临床总有效率:经过治疗后,艾灸组的总有效率为89.1%,假艾灸组的总有效率为61.1%,艾灸组临床总效率明显高于假艾灸组,差异有统计学意义（P<0.01）。2.次要疗效指标（1）中医临床症状积分:与治疗前相比,两组UC患者治疗后的腹痛、腹泻、黏液脓血便、形寒肢冷等中医临床症状积分明显降低（均P<0.01）,两组组间比较,艾灸组临床症状积分的改善值显着优于假艾灸组（P<0.01）。（2）改良的Mayo活动指数:与治疗前相比,两组UC患者治疗后改良的Mayo评分明显降低（均P<0.01）,两组组间比较,艾灸组改良的Mayo评分的改善值显着优于假艾灸组（P<0.01）。（3）Baron内镜评分:与治疗前相比,两组UC患者治疗后Baron内镜评分明显降低（均P<0.01）,两组组间比较,艾灸组Baron内镜评分的改善值优于假艾灸组（P<0.05）。（4）IBDQ评分:与治疗前相比,两组UC患者治疗后IBDQ评分明显降低（P<0.01）,两组组间比较,艾灸组IBDQ评分的改善值优于假艾灸组（P<0.05）。（5）腹痛VAS评分:与治疗前相比,两组UC患者治疗后腹痛VAS评分明显降低（均P<0.01）,两组组间比较,两组患者腹痛VAS评分的改善值无明显差异（P>0.05）。（6）HADS评分:与治疗前相比,艾灸组和假艾灸组UC患者治疗后HADS-A评分降低（分别P<0.01,P<0.05）,两组组间比较,艾灸组HADS-A评分的改善值显着优于假隔药灸组（P<0.01）;与治疗前相比,艾灸组和假艾灸组UC患者治疗后HADS-D评分降低（分别P<0.01,P<0.05）,两组组间比较,艾灸组腹痛HADS-D评分的改善值优于假隔药灸组（P<0.05）。第二部分:1.光学显微镜下观察可见:正常组（HC）大鼠结肠黏膜结构清晰完整,无病理变化;模型组（UC）大鼠结肠黏膜上皮缺损,结构紊乱,黏膜层及黏膜下层明显充血、水肿、溃疡及炎性细胞浸润;艾灸组（UC+HM）和西药组（UC+W）大鼠结肠黏膜可见愈合性溃疡,间质无明显充血水肿,伴少量炎性细胞浸润。与HC组比较,UC组、UC+HM组和UC+W组的结肠组织病理学评分均显着升高（P<0.01）;与UC组比较,UC+HM组和UC+W组结肠组织病理学评分均显着降低（P<0.01）。2.与HC组相比,UC组大鼠外周血LPS、SIg A的含量明显升高（P<0.01）;与UC组相比,UC+HM组和UC+W组大鼠外周血LPS、SIg A的含量均明显下降（P<0.01）。3.与HC组相比,UC组大鼠结肠黏膜SIg A表达降低（P<0.01）,TNF-α、IL-6、LBP、CD14、TLR4、My D88、TRIF表达升高（P<0.01）;与UC组相比,UC+HM和UC+W组大鼠结肠黏膜SIg A表达升高,而UC+HM组大鼠结肠黏膜的TNF-α、IL-6、LBP、CD14、TLR4、TRIF（P<0.01）以及My D88（P<0.05）表达降低,UC+W组TNF-α、IL-6、CD14、TLR4、My D88、TRIF（P<0.01）以及LBP（P<0.05）表达降低。4.与HC组相比,UC组大鼠结肠黏膜IL-10的m RNA表达降低（P<0.01）,IL-6、IL-12、IL-17、IL-23、TNF-α、TNFR1、TNFR2的m RNA表达升高（P<0.01）;与UC组相比,UC+HM组和UC+W组大鼠结肠黏膜IL-10的m RNA表达升高（分别P<0.01,P<0.05）,UC+HM组大鼠结肠黏膜IL-6、IL-12、IL-17、IL-23、TNF-α、TNFR1（P<0.05）以及IL-10、TNFR2的m RNA表达降低（P<0.01）,UC+W组大鼠结肠黏膜IL-17、IL-23、TNF-α（P<0.05）以及IL-6、TNFR1、TNFR2的m RNA表达降低（P<0.01）。结论:1.隔药灸配合西药治疗UC具有良好疗效,可改善UC患者的腹痛、腹泻和黏液脓血便等临床症状,减轻其焦虑抑郁情绪,提高UC患者的生活质量。2.隔药灸可调节UC大鼠外周血LPS、SIg A含量和结肠黏膜LPS/TLR4信号通路及下游炎症因子蛋白和m RNA表达,减轻其肠道炎症,该作用可能与艾灸对UC大鼠LPS/TLR4信号通路的调节有关。
二、中医药治疗溃疡性结肠炎近况（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中医药治疗溃疡性结肠炎近况（论文提纲范文）
（1）加味三黄汤灌肠对实验性溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/Caspase-1/IL-1β影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 综述一、中医治疗溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 1 病因病机的认识 |
| 2 中药内服 |
| 3 中医外治法 |
| 4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二、溃疡性结肠炎现代医学的研究现状 |
| 1 UC的致病因素 |
| 2 UC的发病机制 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一节 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验观察指标 |
| 第二节 实验结果 |
| 1 各组大鼠的一般情况 |
| 2 各组大鼠DAI指数 |
| 3 各组大鼠结肠粘膜损伤情况和损伤评分 |
| 4 各组大鼠结肠HE染色病理结果 |
| 5 各组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-17a的变化 |
| 6 各组大鼠结肠组织中NLRP3、GasderminD、Caspase-1的表达 |
| 第三节 讨论 |
| 1 中医对UC的认识 |
| 2 加味三黄汤灌肠治疗UC的理论认识 |
| 3 实验性UC大鼠模型的选择 |
| 4 加味三黄汤治疗实验性UC的疗效评价 |
| 5 加味三黄汤通过NLRP3/Caspase-1/IL-1β治疗UC的机制分析 |
| 第四节 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）升阳益胃汤配合中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎（脾虚湿热型）的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 试验研究 |
| 1 病例资料 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3 试验病例标准 |
| 3.1 纳入标准 |
| 3.2 排除标准 |
| 3.3 剔除标准 |
| 3.4 脱落病例标准 |
| 3.5 脱落病例处理 |
| 4 临床试验方法 |
| 5 技术路线 |
| 6 观察指标 |
| 6.1 安全指标 |
| 6.2 临床疗效计分法 |
| 6.2.1 主要症状指标 |
| 6.2.2 次要症状指标 |
| 6.3 中医证候疗效标准 |
| 7 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）隔药灸为主对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎患者肠道菌群影响的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 理论研究 |
| 1 现代医学对溃疡性结肠炎的研究 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 流行病学情况 |
| 1.3 发病机制研究 |
| 1.4 现代医学治疗溃疡性结肠炎 |
| 2 祖国医学对溃疡性结肠炎的认识 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 治疗 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 西医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例剔除标准 |
| 1.6 病例脱落标准 |
| 1.7 不良事件的处理方案 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 技术路线图 |
| 3 观察指标 |
| 4 疗效评定标准 |
| 5 统计方法 |
| 6 伦理学原则 |
| 7 结果分析 |
| 7.1 基本资料统计分析 |
| 7.2 疗效结果分析 |
| 7.3 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 课题设计思路 |
| 1.1 立题思路 |
| 1.2 中医对UC病因、病机及治法的再认识 |
| 1.3 本研究中穴组的研究意义 |
| 1.4 隔药灸疗法的研究意义 |
| 2 隔药灸为主的疗法治疗脾肾阳虚型UC的临床疗效分析 |
| 2.1 实验室指标分析 |
| 2.2 中医主要症状评分分析 |
| 2.3 安全性及不良反应 |
| 3 机理探讨 |
| 3.1 隔药灸为主的疗法通补并用 |
| 3.2 隔药灸直接作用于脏腑 |
| 3.3 隔药灸为主的疗法能够改善肠道免疫功能并调节肠道菌群 |
| 3.4 隔药灸为主的疗法能够改善肠道黏膜屏障损伤及肠道菌群紊乱 |
| 4 问题展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（4）艾灸神阙穴对溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 溃疡性结肠炎的中西医诊疗研究进展 |
| 1 西医对溃疡性结肠炎的诊疗研究进展 |
| 2 中医对溃疡性结肠炎的诊疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 研究一 艾灸对溃疡性结肠炎小鼠的疗效研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 研究二 艾灸对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
（5）基于数据挖掘方法研究周正华治疗溃疡性结肠炎用药规律及其分子机制初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究基于数据挖掘方法研究周正华主任医师治疗溃疡性结肠炎用药规律 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 病例来源 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入及排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 数据收集 |
| 2.2 中药名称规范化处理 |
| 2.3 中药及疾病数据库的完善 |
| 2.4 数据库建立 |
| 2.5 数据分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 病例纳入情况 |
| 3.2 患者一般信息情况 |
| 3.3 证候统计 |
| 3.4 疾病活动性分布 |
| 3.5 处方用药分析 |
| 3.6 根据主要证型进一步分析处方用药规律 |
| 讨论 |
| 1 数据挖掘是中医药传承创新的有效手段 |
| 2 一般信息及证候分析 |
| 3 用药规律分析 |
| 3.1 常用药物分析 |
| 3.2 药物核心组合及候选新方分析 |
| 4 周正华主任对溃疡性结肠炎的认识 |
| 4.1 病名探讨 |
| 4.2 病机探讨 |
| 4.3 用药经验归纳 |
| 5 典型验案举隅 |
| 5.1 大肠湿热证 |
| 5.2 脾肾阳虚证 |
| 5.3 脾虚湿蕴证 |
| 5.4 寒热错杂证 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 周正华主任医师治疗溃疡性结肠炎基础用药组合的网络药理学分子机制研究 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 处方来源 |
| 1.2 活性成分及靶点的收集与筛选 |
| 1.3 UC疾病靶点的获取 |
| 1.4 基础药物治疗UC靶点筛选与网络构建 |
| 1.5 构建蛋白相互作用网络 |
| 1.6 靶点的生物功能及通路富集分析 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 基础用药活性成分与潜在靶点 |
| 2.2 UC相关基因筛选 |
| 2.3 基础用药-活性成分-靶点-疾病网络构建 |
| 2.4 PPI网络分析 |
| 2.5 GO生物学过程及KEGG通路富集分析结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 改良Mayo评分 |
| 综述一 溃疡性结肠炎现代医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 溃疡结肠炎中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）基于圆运动理论加味芍药汤对大肠湿热型溃疡性结肠炎的疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 圆运动理论概述 |
| 1.1 圆运动理论的历史沿革 |
| 1.2 圆运动理论的具体内容 |
| 2. 溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 2.1 传统医学对溃疡性结肠炎的认识 |
| 2.2 现代医学对溃疡性结肠炎的认识 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 疗效评定标准 |
| 1.7 干预方法 |
| 1.8 观察指标 |
| 1.9 统计分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 患者治疗前临床资料的比较 |
| 2.2 两组患者临床疗效的比较 |
| 2.3 两组患者的临床完全缓解率和总有效率的比较 |
| 2.4 两组患者的症状总积分比较 |
| 2.5 治疗后两组患者症状消失率的比较 |
| 2.6 两组患者中医证候疗效的比较 |
| 2.7 两组患者肠粘膜情况变化的比较 |
| 2.8 两组患者缓解率的比较 |
| 2.9 两组患者血清CRP、ESR水平的比较 |
| 2.10 两组患者生活质量的比较 |
| 2.11 两组患者的安全性评价 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 选方立法的依据 |
| 3.2 加味芍药汤处方的探讨 |
| 3.3 临床治疗效果的分析 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要实验试剂(见表3-1) |
| 1.4 主要实验仪器(见表3-2) |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 造模及分组给药方法 |
| 3. 观察指标 |
| 3.1 小鼠疾病活动指数(Disease Activity Index,DAI) |
| 3.2 结肠粘膜损伤指数评分(Colonic Mucosa Damage Index scoring,CMDI) |
| 3.3 ELISA法测定小鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4和IL-6含量 |
| 3.4 HE染色和评分标准 |
| 3.5 免疫组化法测定小鼠结肠组织中TLR4、NF-κB、COX-2的表达及评价标准 |
| 3.6 免疫印迹法检测小鼠结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白的表达 |
| 3.7 统计学分析 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 DAI和CMDI评分的比较 |
| 4.2 组织学结果的比较 |
| 4.3 炎症细胞因子的比较 |
| 4.4 TLR4、NF-κB、COX-2表达的比较 |
| 4.5 ZO-1、Occludin蛋白表达的比较 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 圆运动理论与UC辩治 |
| 5.2 TLR4/NF-κB信号通路 |
| 5.3 肠粘膜通透性与粘膜屏障 |
| 6. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）清肠化湿方激活NLRP6炎症小体治疗溃疡性结肠炎湿热证模型小鼠的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、中医对溃疡性结肠炎的认识 |
| 1. 中医对病名的认识 |
| 2. 中医对病因的认识 |
| 3. 中医对病机的认识 |
| 4. 中医药治疗 |
| 二、现代医学对溃疡性结肠炎的认识 |
| 1. 流行病学研究 |
| 2. 病因研究 |
| 3. 内科治疗现状研究 |
| 4. 溃疡性结肠炎信号通路探讨 |
| 5. 炎症小体与溃疡性结肠炎 |
| 6. 紧密连接蛋白与溃疡性结肠炎 |
| 7. 溃疡性结肠炎动物模型建立方法 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 清肠化湿方对溃疡性结肠炎湿热证小鼠的治疗效果 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 小结与讨论 |
| 实验二 清肠化湿方通过NLRP6治疗溃疡性结肠炎湿热证小鼠的实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验三 清肠化湿方对溃疡性结肠炎湿热证小鼠肠组织上皮紧密连接蛋白Claudin-2、Claudin-5 的表达 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三部分 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）靛玉红对溃疡性结肠炎模型大鼠治疗作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 靛玉红对溃疡性结肠炎模型大鼠一般情况和结肠组织形态学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 靛玉红对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织TGF- β1水平、MPO水平的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 靛玉红对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织ITFmRNA、bFGFmRNA表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验四 靛玉红对溃疡性结肠炎大鼠MEK/ERK通路的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验五 靛玉红对溃疡性结肠炎大鼠PI3K/AKT通路的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性自我评价及展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 中医药治疗溃疡性结肠炎作用机制研究进展 |
| 综述二 靛玉红与溃疡性结肠炎关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（9）艾灸“关元”和“足三里”穴对DSS诱导溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（10）艾灸治疗UC的临床疗效及其对UC大鼠LPS/TLR4信号通路的调节作用研究（论文提纲范文）
| 缩略词一览表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 艾灸治疗UC的临床疗效观察 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 剔除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 2 研究材料与设备 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 样本量估算 |
| 3.2 随机方法 |
| 3.3 盲法设计与实施 |
| 3.4 分组与治疗 |
| 3.5 临床效应观察指标 |
| 3.6 伦理审批及临床注册 |
| 3.7 统计分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 病例的完成情况 |
| 4.2 临床疗效观察 |
| 5 小结 |
| 第二部分 艾灸对UC大鼠LPS/TLR4 信号通路的调节作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验主要试剂 |
| 1.3 实验主要仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 标本采集和处理 |
| 1.6 检测指标和方法 |
| 1.7 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠一般情况观察 |
| 2.2 大鼠模型鉴定结果 |
| 2.3 大鼠结肠组织病理学观察 |
| 2.4 大鼠外周血清LPS、SIg A蛋白浓度 |
| 2.5 大鼠结肠组织LPS/TLR4 通路及下游蛋白表达 |
| 2.6 大鼠结肠组织LPS/TLR4 通路下游炎症因子m RNA表达 |
| 3 小结 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 中医学对溃疡性结肠炎的认识 |
| 4.2 现代医学对溃疡性结肠炎的认识 |
| 4.3 隔药灸治疗UC的特色 |
| 4.4 隔药灸治疗UC的临床效应 |
| 4.5 隔药灸对UC大鼠LPS/TLR4 信号通路调节作用 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 :文献综述 溃疡性结肠炎与LPS介导免疫炎症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 :公开发表的论文 |
| 附录三 :参加的会议与培训 |
| 附录四 :临床量表 |
| 附件 |
四、中医药治疗溃疡性结肠炎近况（论文参考文献）
- [1]加味三黄汤灌肠对实验性溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/Caspase-1/IL-1β影响的研究[D]. 殷秀雯. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]升阳益胃汤配合中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎（脾虚湿热型）的疗效观察[D]. 温培培. 长春中医药大学, 2020(12)
- [3]隔药灸为主对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎患者肠道菌群影响的临床观察[D]. 陈懿博. 福建中医药大学, 2020(08)
- [4]艾灸神阙穴对溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群影响的实验研究[D]. 穆韵浓. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]基于数据挖掘方法研究周正华治疗溃疡性结肠炎用药规律及其分子机制初探[D]. 王婧夷. 天津中医药大学, 2020(04)
- [6]基于圆运动理论加味芍药汤对大肠湿热型溃疡性结肠炎的疗效及机制研究[D]. 赵辉. 南京中医药大学, 2020(01)
- [7]清肠化湿方激活NLRP6炎症小体治疗溃疡性结肠炎湿热证模型小鼠的研究[D]. 傅书山. 南京中医药大学, 2020(08)
- [8]靛玉红对溃疡性结肠炎模型大鼠治疗作用及其机制研究[D]. 李楠. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [9]艾灸“关元”和“足三里”穴对DSS诱导溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响[D]. 张旭. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [10]艾灸治疗UC的临床疗效及其对UC大鼠LPS/TLR4信号通路的调节作用研究[D]. 王村. 上海中医药大学, 2019
标签：溃疡性结肠炎论文; 美沙拉嗪论文; 肠炎论文; 非特异性溃疡性结肠炎论文; 艾灸论文;