周杰1何力2
（1成都体育学院；2成都中医药大学；四川成都610000）
摘要：Kummell’s病是一种发病机制尚不明确的罕见疾病。临床中常常不能及时发现。随着影像学技术的提高，逐渐得到大家的认知。本文就Kummell’s病的诊疗进展作一综述。
1895年德国骨科医生Kummell’s[1]首先报道了6例椎体创伤后迟发性骨坏死。以中老年人多见，青年患者临床报道较少。多以轻微外伤或无明显外伤后出现腰背部疼痛，经过数周或数月的无症状期后，无外伤史，同一部位再次出现疼痛，疼痛进行性加重，尤以床上起床翻身困难，为主要表现，最终发展为脊柱后凸畸形[2]。临床报道中有很多同义词：如“椎体内真空裂隙征”、“椎体内线性真空”、“椎体内真空现象”、“创伤后椎体骨坏死”、“骨内真空现象”或“椎体假关节”，国内常称之为骨质疏松症性骨折不愈合。后来学者就以kummell’s命名此病。受限于影像辅助诊断手段的缺乏，过去大家对Kummell’s病的认识不足，随着近年影像技术的飞跃式发展，越来越多的Kummell’s病临床报道出现，这也引起了人们对本病的高度重视。
1、发病机制
文献报道老年OVCF病例中kummell’s病发病率为7%～37%[3]。目前学术界对于Kummell’s病的发病机制尚未达成统一的认识。目前较为主流的有椎体缺血性坏死学说和椎体假关节形成学
说等。
1.1椎体缺血性坏死假说
影像学研究发现kummell’s病多发生于椎体前部。轻微外伤后后椎体骨小梁出现微骨折，导致椎体微血管损伤，引起动脉血管闭塞，椎体血供不足，骨小梁发生缺血性坏死，骨折端硬化，导致骨折修复障碍。同时，由于本病多发生于胸腰段，脊柱活动范围较大，动力负荷进一步阻碍骨折的修复，反复外力刺激导致椎体最终塌陷。最终形成缺血-骨折-骨折-缺血的恶性循环。而Prabha研究认为椎体动脉血供分布也支持缺血坏死假说。椎体的前方1/3血供主要有前方的节段动脉前支供应，而椎体后部2/3由节段动脉后支以及其与邻近椎体节段动脉形成的侧支循环共同供应。椎体动脉的分布使得椎体前部在骨折之后缺少足够的营养支持骨折的修复，更容易发生骨坏死。这也进一步应证了临床上发生的kummell’s病椎体塌陷多发生于椎体前1/3的观点。国内外有学者对kummell’s病进行病理研究，Yu[4]等报道对15例kummell’s病患者术后标本进行病理检查，结果均显示典型的椎体缺血性坏死，即坏死性小骨块伴反应性纤维增生。
1.2椎体假关节形成假说
另一部分学者则认为kummell’s病的由于骨折后椎体假关节形成所致。由于本病常常发生于胸腰段，然而胸腰段脊柱活动度较大，动力载荷的存在不利于骨折的愈合，过早负重、反复应力刺激会使骨折断端产生微动，如此反复则会出现骨折愈合障碍，最终导致骨折不愈合形成假关节。特征性的假关节现象可以通过影像学证实，kummell’s病患者X片上常出现病变椎体裂隙征(intravertebralvacuumcleft，IVC)，即真空征现象，椎体内裂隙表明骨折断端骨不连，提示骨折修复失败，可导致骨坏死及椎体塌陷，然而当屈曲位摄片时可以出现裂隙征消失，这些都说明假关节的存在。Goobar等报道裂隙征在脊柱过伸位时CT检查的灵敏度明显高于脊柱屈曲位及中立位，表明过伸位时椎体前方裂隙增宽，这也说明了椎体前方假关节的形成。
1.3其他原因
此外还有骨质疏松性骨折不愈合、椎体力学改变、临近椎间盘积气、酗酒、糖尿病、长期服用激素、血管炎、胰腺炎、肝硬化、放射性治疗、I型戈谢病等有关。
2、临床表现
kummell’s病多发生于50岁以上中老年人群，偶尔见于青少年。胸腰结合部分脊柱节段发生率较高，其中T12发病率最高[5]。患者多因轻微外伤或无明显外伤后出现胸腰段脊柱疼痛及压痛，此后经过数周或数月的无症状期后相同部位再次出现疼痛，表现为顽固性的腰背痛进行性加重，其疼痛程度较普通的骨质疏松性椎体压缩骨折患者更剧烈。在椎体进行性塌陷之后，骨折块可凸入椎管，部分患者伴有后凸畸形级及神经压迫症状。SwartzK等人将kummell’s病病程大致可分为5个阶段：①初始损伤期：脊柱X线检查正常；②创伤后期：患者可有轻微腰背痛不适，但不影响功能活动；③隐匿期：基本无疼痛等症状，持续数周至数个月；④复发期：在病理性骨折的相应区域出现进行性加重的疼痛；⑤终末期：出现持续的脊柱后凸畸形、脊髓压迫，伴神经压迫症状。
3、影像学表现
早期影像学技术还不发达的时候，kummell’s病的检测率并不高，但并不意味着本病发生率低。随着影像学技术的发展，本病的诊断相对容易许多。X片及CT上椎体出现真空裂隙征（IVC）或空壳样改变是最常见的征象，常常意味着椎体缺血性坏死。Maldague等于1978年首先提出IVC与kummell’s病相关，随后许多关于kummell’s病的临床报道中均发现IVC。IVC在X线平片上多表现为线型、横向型或半球形透亮影，在CT平扫上则表现为不规则型或异常结构，边缘硬化。在MRI上面常表现T2下可以看到外围区域的高强度信号包绕一低强度信号区域，称为“双线征”。这是由于外围的硬化组织包绕中间的新生肉芽组织形成的。当裂隙部位T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号表明裂隙中所含成分为液体，称为流体征，高度提示缺血性坏死，并可由此与骨质疏松性椎体压缩骨折鉴别；若T1、T2加权像及STIR像都为低信号则所含成分为气体。如果椎体裂隙内气体与液体同时存在，则表现为T1、T2加权像及STIR像上出现高低不匀的混杂信号。但是IVC并不能作为诊断kummell’s病的特异性征象。有学者认为IVC可能是破损椎间盘中的气体或者临近椎体终板破损进入椎体形成的。认为IVC并不是kummell’s病所特有的征象。除此之外，断层DR、放射性核素骨扫描及单光子发射计算机断层成像（SPECT）检查也可用于kummell’s病的诊断。
4、治疗
大部分骨质疏松性椎体压缩骨折的病人在手术后1～2月内疼痛可逐渐缓解，症状一般不会复发。而kummell’s病患者常出现疼痛复发，且进行性加重，椎体塌陷伴后凸畸形。目前kummell’s病的治疗主要以手术治疗为主。Fabbriciani[6]报道过1例kummell’s病采用特立帕肽经过1年的药物治疗后疼痛症状消失，裂隙明显缩小。kummell’s病的手术治疗分为微创和开放手术治疗，对于I、II期及不伴有神经症状的III期kummell’s病可以选用经皮椎体成形术（Percutaneousvertebroplasty，PVP）、经皮椎体后凸成形术（Percutaneouskyphoplasty，PKP）治疗，对于伴有椎管占位及神经症状的III期kummell’s病多采取前路或后路开放减压内固定治疗。一部分学者认为PKP由于采用球囊扩张在低压下进行骨水泥灌注，渗漏率低于PVP，另一部分学者也认为采用序贯椎体成形术的情况下两者渗漏率无明显差异。PKP与PVP常用的穿刺方式分为单侧与双侧穿刺，国外有学者认为单侧穿刺骨水泥集中于椎体一侧，术后可因长期应力导致椎体不稳，有向对侧弯曲的倾向。但是也有学者报道单双侧穿刺未增加发生术后发生侧弯的风险，对椎体力学性能的恢复差异无统计学意义。由于现有的临床报道皆存在样本量小，随机对照设置不完全，随访时间不够长等遗憾，虽然PVP与PKP对于kummell’s病的治疗有一定的疗效，但是对于个体化手术方式选择还未有一个科学可靠的指导，需要接下来大量的临床研究。
4、结语
kummell’s病的发病机制目前尚不明确，IVC可以作为考虑诊断依据之一。PVP与PKP是目前治疗该病的首选方法，对于有神经症状的患者，提倡早期采取开放手术治疗。
参考文献
[1]张磊磊，李健，贾惊宇，等.kummell病的研究进展[J].中国矫形外科杂志，2015，23（9）：816-819.
[2]SteelHH.Kummell’sdisease[J].AmJSurg.1951,81:161-167.
[3]LeeSH,KimES,EohW.Cementaugmentedanteriorreonstructionwithshortposteriorinstrumentation:alessinvasivesurgicaloptionforKummell'sdiseasewithcordcompression[J].JClinNeurosci,2011,18:509-514.
[4]YuCW,HsuCY,ShihTT,etal.Vertebralosteonecrosis:MRimagingfindingsandrelatedchangesonadjacentlevels[J].AmJNeuroradiol,2007,1:42-47.
[5]YoungWF,BrownD,KendlerA,etal.Delayedpost-traumaticosteonecrosi-sofavertebralbody(Kummell’sdisease)[J].ActaOrthopBelg,2002,1:13-19.
[6]FabbricianiG,PirroM,FloridiP,etal.Osteoanabolictherapy:anonsurgicaloptionoftreatmentforKummell’sdisease[J].RheumatolInt,2012,32:1371-1374．