导读:本文包含了骨髓间充干细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:初诊急性髓系白血病,骨髓微环境,间充质干细胞,HL-60细胞
骨髓间充干细胞论文文献综述
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[1]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在化疗耐药中的作用,观察骨髓间充质干细胞(MSC)对柔红霉素(DNR)诱导的AML细胞HL-60凋亡的影响,并探索其初步作用机制。方法:分别将健康供者和初诊AML患者来源的骨髓MSC与HL-60细胞共培养,不同的实验组添加或者不添加DNR,采用流式细胞术检测AnnexinⅤ/PI标记的HL-60细胞凋亡;通过瑞氏-吉姆萨染色观察各组HL-60细胞形态,统计原始和分化细胞所占的比例;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Survivin的表达情况。结果:流式细胞术显示,健康供者MSC以及初诊AML患者来源MSC分别与HL-60细胞共培养未见HL-60细胞的凋亡情况有显着变化。加入DNR后,HL-60细胞凋亡率为(49. 57±7. 44)%,健康供者MSC共培养加药组和初诊AML患者来源的MSC共培养加药组凋亡率显着降低,分别为(30. 72±4. 05)%(P <0. 01)和(22. 99±4. 08)%(P <0. 01),但健康供者MSC组与初诊AML患者来源MSC组对DNR诱导HL-60细胞凋亡的抑制作用无统计学差别(P> 0. 05)。瑞氏-吉姆萨染色结果显示,初诊AML患者来源MSC共培养的HL-60细胞绝大多数处于原始状态,极少见到细胞分化。初诊AML患者来源MSC共培养组中,DNR引起的细胞凋亡和分化明显减少,HL-60细胞大多数处于原始状态。Western blot检测结果表明,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养组的HL-60细胞内Caspase-3活性剪切均较HL-60细胞单独培养组下降,且初诊AML患者来源MSC组显着降低。此外,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养的HL-60细胞Survivin的表达较单独药物作用组表达更高,且初诊AML患者来源MSC组表达显着增高。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC与健康人骨髓MSC可以抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与抑制了HL-60细胞内Caspase-3活性,提高了Survivin的表达有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
陈鸿泰,罗毅文,陈东风,徐亮亮,刘亚梅[2]（2019）在《牛膝杯苋甾酮激发大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移及CXCR4表达的研究》一文中研究指出目的研究牛膝杯苋甾酮激发大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)体外迁移及CXCR4蛋白表达的影响。方法按照牛膝杯苋甾酮5、10、20μg/mL浓度干预BMSCs,进行MTT法、Transwell迁移小室及PCR测试,确定杯苋甾酮激发BMSCs迁移的最佳浓度;通过siRNA沉默CXCR4,进一步验证SDF-1/CXCR4信号轴在杯苋甾酮干预BMSCs迁移中的作用。结果 MTT法、Transwell及PCR结果显示,以10μg/mL浓度杯苋甾酮干预BMSCs迁移效果最好,且CXCR4表达量最高(P<0.05)。用siRNA沉默CXCR4后,4组细胞的迁移能力从低到高的顺序均为CXCR4沉默组、空白对照组、杯苋甾酮+CXCR4沉默组、杯苋甾酮组(P<0.05),与CXCR4蛋白表达一致。结论活血药牛膝提取物杯苋甾酮能激发大鼠BMSCs体外迁移,其相关机制可能与上调CXCR4蛋白表达有关。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年11期）
王鹏,王海彬,徐亮亮,张蒙,姜山[3]（2019）在《地塞米松干预人骨髓间充质干细胞分化的表观遗传学修饰》一文中研究指出目的观察高浓度地塞米松(dexamethasone, Dex)作用于人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells, hBMSCs)的表观遗传修饰及对其分化作用的影响。方法①人骨髓间充质干细胞培养于ɑ-MEM完全培养基中,体外扩增,传至第4代,拍摄显微电镜图片评估细胞生长状态;②通过Real-time PCR检测经不同地塞米松浓度(1、10μmol/L)作用细胞3 d后Runx2、ALP、OPG、RANKL、Dnmt1(DNA methyltransferase 1)的mRNA表达;③Western-blot检测经1μmol/L浓度地塞米松作用的细胞7 d后Dnmt1、H3K4me3 (trimethylation of lysine 4 on histone H3)、H3K27me3(trimethylation of lysine27 on histone H3)蛋白表达;免疫荧光检测细胞核内H3K4me3、H3K27me3抗原-抗体复合物的表达;加予DNA甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine, 5-aza-dC)干预,观察Runx2、OPG、RANKL、Col1a1、Dnmt1的mRNA表达,分析表观遗传相关基因在其中的作用。结果①Real-time PCR示高浓度(1、10μmol/L)地塞米松对骨髓间充质干细胞干预早期有促进其成骨分化的作用,Runx2、ALP、OPG、DNMT1基因表达增加;②Real-time PCR和Western-blot示中晚期1μmol/L地塞米松抑制间充质干细胞向成骨细胞分化;同时Dnmt1、H3K27me3蛋白表达增加,H3K4me3表达下降;免疫荧光检测示细胞核内H3K4me3、H3K27me3抗原-抗体复合物表达情况与Western-blot结果类似;③DNA甲基化抑制剂5-aza-dC可影响地塞米松对骨髓间充质干细胞的分化效应。结论地塞米松对骨髓间充质干细胞分化的效应具有双向性,与干预时间有关,表观遗传相关因子修饰也参与其作用的发生发展,这有助于从表观遗传学角度寻找治疗激素性骨质疏松的新方法。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年11期）
王景阁,俞小琴,文继锐,朱光光,包明月[4]（2019）在《大鼠骨髓间充质干细胞最适培养基的筛选》一文中研究指出目的探讨不同培养基对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)生长的影响,筛选对大鼠BMSCs生长较适宜的培养基。方法采用全骨髓差速贴壁分离法从SD大鼠股骨和胫骨分离BMSCs,分别选用DMEM-LG、α-MEM、DMEM/F12叁种培养基分离培养大鼠BMSCs。倒置相差显微镜下观察不同培养基对大鼠BMSCs形态均一化程度、克隆形成时间与第14天克隆形成数量、第1次传代时间、细胞增殖率以及细胞贴壁率等的影响;流式细胞术鉴定并观察不同培养基对大鼠BMSCs表面抗原表达的影响。结果与其他两组相比,体外DMEM-LG培养基培养的大鼠BMSCs形态均一、克隆形成时间和第1次传代时间短、克隆形成数量多达(14±2)个、细胞贴壁率高达(47.0±2.8)%;同时,BMSCs进入对数生长期仅需4 d,且平均增殖率最高,单位时间内平均扩增数量最多,3 d总扩增数量达(2.2～2.7)×10~5 mL~(-1);采用DMEM-LG、α-MEM、DMEM/F12叁种培养基分离培养的细胞均为大鼠BMSCs,且不同培养基对大鼠BMSCs表面抗原表达无明显影响。结论 DMEM-LG培养基较适合大鼠BMSCs的生长。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
向茜,邱逦[5]（2019）在《超声联合趋化脂质微泡MB(SDF-1α)促进大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移的实验研究》一文中研究指出目的:本实验以制备完成趋化脂质微泡MB (SDF-1α)为前提,探索超声联合趋化脂质微泡MB (SDF-1α)对骨髓间充质干细胞体外迁移的影响,为体内实验研究做准备。方法:将大鼠BMSCs传代扩增至P_3代,制成浓度为2×10~5/ml的单细胞悬液再进行后续实验。通过测定不同条件下BMSCs穿过六孔板中Transwell小室的情况评价超声联合趋化微泡MB (SDF-1α)在其中的作用。本趋化性实验一共分为五组,分别为:(1)空白对照组;(2) SDF-1α组;(3) MB组;(4) MB (SDF-1α)组;(5) MB (SDF-1α)+US组。所有实验分组上室均加入1mLBMSCs,下室处理分别为:(1)干细胞完全培养基1.5mL;(2) 150ngSDF-1α+完全培养基1.5mL;(3)与SDF-1α脂质微泡等体积的MB溶液,补充完全培养基至1.5mL;(4)含150ng SDF-1α的脂质微泡溶液,补充完全培养基至1.5mL;(5)含150ngSDF-1α的脂质微泡溶液,补充完全培养基至1.5mL。第(5)组超声处理条件为:频率=1MHz;占空比=10%;功率1W/cm~2;时间:30s。所有处理完成后,各组培养8h后,使用下室液进行如下检测:①细胞计数;②使用CCK-8试剂盒进行细胞活力检测;③使用流式细胞术检测MSCs表面趋化因子受体CXCR4的表达;④RT-PCR荧光实时定量PCR检测CXCR4mRNA的表达。趋化抑制性实验分组同上述趋化性实验。首先将BMSCs与CXCR4受体拮抗剂AMD3100孵育后再调节浓度至2×10~5/ml,待进行上述分组操作完成后,各组细胞再培养8h,最后测定下室细胞数。结果:(一)趋化性实验:(1) SDF-1α组和MB (SDF-1α)+US组细胞计数高于其余叁组,而MB (SDF-1α)+US组细胞计数最高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2) CCK-8试剂盒检测细胞活力显示各组均无明显差异(p>0.05)。(3)流式细胞术检测CXCR4结果显示MB(SDF-1α)+US组及SDF-1α组表达数量高于其余各组(p<0.05)(4) RT-PCR结果表明MB(SDF-1α)+US组CXCR4mRNA表达含量高于其余各组(p<0.05)。(二)趋化抑制性实验:结果表明各组细胞数都明显减少,各组迁移细胞之间无统计学意义(p>0.05)。结论:超声联合趋化微泡MB(SDF-1α)在确保不损伤细胞活力的前提下能够有效促进BMSCs在体外的迁移,迁移的BMSCs细胞数量增加,BMSCs表面趋化因子受体CXCR4表达增加。在使用AMD3100进行阻断后,各组细胞数减少,趋化作用明显减低。因此,超声联合趋化脂质微泡有望成为促进BMSCs归巢的有效方法。(本文来源于《中国超声医学工程学会第七届全国肌肉骨骼超声医学学术会议论文汇编》期刊2019-11-15）
张姝江,黄弘轩,姚咏嫦,陈艺,白波[6]（2019）在《视黄醇酸受体拮抗剂LE135诱导大鼠骨髓间充质干细胞成软骨分化》一文中研究指出用成体干细胞修复软骨损伤是目前的研究热点,其中骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)可以诱导成软骨细胞,转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)可以通过活化成软骨标志物诱导BMMSCs成软骨,但分化软骨细胞容易肥大且生长因子可能引发免疫反应。有研究者致力于寻找适合的药物来诱导BMMSCs成软骨分化,有报道视黄醇酸受体是一种可能的药理(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
杜玉香,张玲莉,刘莉菲,邹军[7]（2019）在《压应力对骨髓间充质干细胞分化的影响》一文中研究指出研究目的:课题组在先前研究压应力促进成骨细胞生长、抑制破骨细胞活化的基础上,固定压应力频率,观察不同强度和时间压应力对骨髓间充质干细胞内成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞相关基因的影响。研究方法:4周龄雄性C57BL/6小鼠处死后,从两侧股骨、胫骨常规方法提取骨髓间充质干细胞,在前期3D水凝胶细胞模型的基础上,第二天对细胞进行压应力干预。课题组之前研究压应力促进成骨细胞生长,抑制破骨细胞活化的频率都是0.5Hz,因此本次实验固定频率为0.5Hz的基础上设计不同强度、时间的压应力梯度方案对骨髓间充质干细胞3D水凝胶进行干预。对照组为不施加压应力的细胞水凝胶组,每组2个孔,分组如下:G0(对照组)、G1(1%,4 h)、G2(1%,8 h)、G3(1%,12 h)、G4(2%,4 h)、G5(2%,8 h)、G6(2%,12 h)、G7(3%,4 h)、G8(3%,8 h)、G9(3%,12h)。加压干预结束后即刻收集细胞,对样本中的ATF4、ALP、Runx2、OSX、PPARγ、CEBP、MMP13和Col2a-1mRNA进行定量检测。实验结果以均数±标准误表示,数据均采用SPSS 13.0软件包处理。针对不同强度和时间梯度压应力的数据,先采用双因素方差分析,确定强度、时间主效应,针对不同因素产生的作用,再采用单因素方差分析或独立样本t检验推断组间是否存在差异。P<0.05表示差异有统计学意义。研究结果:(1)不同强度和时间压应力对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响针对不同强度和时间压应力数据,采用双因素方差分析发现,不同强度和时间压应力对OSX作用显着(P<0.01),且两者出现交互作用(P<0.01)。不同强度压应力对OSX作用显着(图1A),表现为G1 vs G4(P<0.01)、G1 vs G7(P<0.01)、G4 vs G7(P<0.01)、G5 vs G8(P<0.05)。不同时间压应力对OSX作用显着(图1B),表现为G1 vs G2(P<0.01)、G2 vs G5(P<0.05)、G1 vs G3(P<0.01)、G7 vs G9(P<0.05)。强度和频率之间出现交互作用,表现为G1 OSX mRNA表达显着高于G5、G6、G8、G9(P<0.01),G2 OSX mRNA表达显着高于G6(P<0.01),G3、G5、G6 OSX mRNA表达均显着低于G7(P<0.01),G3、G6OSXm RNA表达均显着低于G8(P<0.01)。不同强度和时间压应力对ALP均未产生作用,但二者出现交互作用(P<0.05),表现为G1vsG5(P<0.01)、G1vsG8(P<0.01)、G1 vs G9(P<0.05)、G2 vs G4(P<0.05)、G2 vs G7(P<0.05);不同时间压应力对ATF4产生作用(P<0.01);不同强度和时间压应力对Runx2均未产生作用,且二者并未出现交互作用。(2)不同强度和时间压应力对骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化的影响针对不同强度和时间压应力数据,先采用双因素方差分析发现,不同强度和时间压应力对CEBP和PPAR作用显着(P<0.01),且两者出现交互作用(P<0.01)。不同强度压应力对CEBP和PPAR作用显着,表现为G3 vs G9(P<0.01)、G6 vs G9(P<0.01)。不同时间压应力对CEBP和PPAR作用显着,表现为G7vsG9(P<0.01)、G8vsG9(P<0.01)。强度和频率之间出现交互作用,表现为G1vsG9(P<0.01)、G2vsG9(P<0.01)、G4 vs G9(P<0.01)、G5 vs G9(P<0.01)。(3)不同强度和时间压应力对骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化的影响针对不同强度和时间压应力数据,先采用双因素方差分析发现,不同时间压应力对MMP13作用显着(P<0.01),且两者出现交互作用(P<0.01)。不同时间压应力对MMP13作用显着,表现为G1 vs G3(P<0.05)、G2 vs G3(P<0.01)、G4 vs G5(P<0.01)、G7 vs G8(P<0.01)、G8 vs G9(P<0.01)。强度和频率之间出现交互作用,表现为G1 vs G5(P<0.01)、G1 vs G8(P<0.01)、G2 vs G7(P<0.01)、G2 vs G9(P<0.01)、G3 vs G4(P<0.05)、G3 vs G8(P<0.01)、G4 vs G8(P<0.01)、G6vs G7(P<0.01)、G6 vs G8(P<0.01)。如图4B所示,双因素方差分析结果发现强度和时间两者对Col2a-1产生交互作用(P<0.05),表现为G2vsG9(P<0.01)、G5vsG9(P<0.05)。研究结论:在3D水凝胶压应力模型中,强度为1%、0.5Hz频率、持续4h的压应力可以促进骨髓间充质干细胞的骨向分化。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
吕艳杭,吴姗姗,王振常,苏晓文,农小欣[8]（2019）在《柔肝化纤颗粒联合骨髓间充质干细胞移植治疗乙肝肝硬化的临床观察》一文中研究指出目的:观察柔肝化纤颗粒联合骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗乙肝肝硬化的疗效。方法:将90例乙肝肝硬化患者按随机数字表法分为A组(西医内科综合治疗组)、B组(MSCs移植组)、C组(MSCs移植联合柔肝化纤颗粒组)。检测患者治疗前后肝功能、凝血酶原(PT)、HBV DNA载量、表观扩散系数(ADC值)及Child-Pugh。结果:治疗后3组患者谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、PT水平均低于治疗前,白蛋白(ALB)高于治疗前,且C组患者治疗后AST、ALT、TBIL、PT均低于A组、B组(P<0.05);治疗后3组HBV DNA载量显着下降,且C组治疗后HBV DNA载量低于A组、B组(P<0.05);治疗后3组Child-Pugh评分低于治疗前,且C组治疗后Child-Pugh评分低于A组、B组(P<0.05);3组患者治疗后ADC均高于治疗前(P<0.05),且C组患者治疗后ADC高于A组、B组(P<0.05)。C组总有效率高于A组、B组,B组总有效率高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:柔肝化纤颗粒联合骨髓间充质干细胞移植治疗乙肝肝硬化能明显改善肝功能、肝硬化程度、凝血功能,并提高临床疗效。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年20期）
李佳,赵鹃,何福明[9]（2019）在《粗糙钛表面的血凝块构象及其间细胞对大鼠骨髓间充质干细胞迁移和成骨分化的影响》一文中研究指出目的:种植体周围骨整合是一个多细胞和免疫系统功能耦联及平衡的结果,早在成骨细胞到达材料表面之前,其他蛋白质分子和细胞反应已经在影响着种植体的命运。本研究目的为比较喷砂酸蚀钛表面(SLA-Ti)和光滑钛表面(PT-Ti)在种植体植入早期的凝血级联反应、补体系统激活、血小板活化和表面蛋白质的黏附的不同,所形成的血凝块构象和血液相关成分对大鼠骨髓(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集》期刊2019-10-29）
李伶俐,李浪[10]（2019）在《钛合金多孔支架负载黄芩苷涂层后的表面特征和对骨髓间充质干细胞的影响》一文中研究指出目的:研究钛合金多孔支架(Ti-6Al-4V)负载黄芩苷涂层后的表面形貌特征和对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖的影响。材料与方法:对钛合金多孔支架进行表面处理:(1)分别用丙酮、无水乙醇、去离子水超声清洗15min,干燥后高温高压灭菌,得到空白组;(2)取出一部分空白组样品浸泡于200mg/ml的黄芩苷溶液中,超声30min后取出干燥得到黄芩苷组。对各组样品做扫描电镜测试和接触角测试,取生长旺盛的SD大鼠第3-5代BMSCs分别接种于两组钛片表面,对活细胞进行染色,在荧光倒置显微镜下观察其生长变化情况,分别在第2、4、7天用CCK-8法测定各组多孔支架表面细胞的增殖活性。结果:扫描电镜显示高倍镜下空白组表面凹凸不平且结构连续,黄芩苷组表面可见不连续涂层断面。接触角测试中空白组表现为疏水性,黄芩苷组表现为超亲水性。荧光倒置显微镜下观察发现黄芩苷组钛支架表面活细胞增殖活性更强。CCK-8法测定450nm吸光度值黄芩苷组>空白组(P<0.05)。结论:黄芩苷涂层成功改性钛合金多孔支架的表面特性,同时能够促进大鼠骨髓间充质干细胞的粘附增殖能力。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集》期刊2019-10-29）
骨髓间充干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究牛膝杯苋甾酮激发大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)体外迁移及CXCR4蛋白表达的影响。方法按照牛膝杯苋甾酮5、10、20μg/mL浓度干预BMSCs,进行MTT法、Transwell迁移小室及PCR测试,确定杯苋甾酮激发BMSCs迁移的最佳浓度;通过siRNA沉默CXCR4,进一步验证SDF-1/CXCR4信号轴在杯苋甾酮干预BMSCs迁移中的作用。结果 MTT法、Transwell及PCR结果显示,以10μg/mL浓度杯苋甾酮干预BMSCs迁移效果最好,且CXCR4表达量最高(P<0.05)。用siRNA沉默CXCR4后,4组细胞的迁移能力从低到高的顺序均为CXCR4沉默组、空白对照组、杯苋甾酮+CXCR4沉默组、杯苋甾酮组(P<0.05),与CXCR4蛋白表达一致。结论活血药牛膝提取物杯苋甾酮能激发大鼠BMSCs体外迁移,其相关机制可能与上调CXCR4蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨髓间充干细胞论文参考文献
[1].宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟.初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].陈鸿泰,罗毅文,陈东风,徐亮亮,刘亚梅.牛膝杯苋甾酮激发大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移及CXCR4表达的研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[3].王鹏,王海彬,徐亮亮,张蒙,姜山.地塞米松干预人骨髓间充质干细胞分化的表观遗传学修饰[J].中国骨质疏松杂志.2019
[4].王景阁,俞小琴,文继锐,朱光光,包明月.大鼠骨髓间充质干细胞最适培养基的筛选[J].四川大学学报(医学版).2019
[5].向茜,邱逦.超声联合趋化脂质微泡MB(SDF-1α)促进大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移的实验研究[C].中国超声医学工程学会第七届全国肌肉骨骼超声医学学术会议论文汇编.2019
[6].张姝江,黄弘轩,姚咏嫦,陈艺,白波.视黄醇酸受体拮抗剂LE135诱导大鼠骨髓间充质干细胞成软骨分化[J].基础医学与临床.2019
[7].杜玉香,张玲莉,刘莉菲,邹军.压应力对骨髓间充质干细胞分化的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[8].吕艳杭,吴姗姗,王振常,苏晓文,农小欣.柔肝化纤颗粒联合骨髓间充质干细胞移植治疗乙肝肝硬化的临床观察[J].中医药导报.2019
[9].李佳,赵鹃,何福明.粗糙钛表面的血凝块构象及其间细胞对大鼠骨髓间充质干细胞迁移和成骨分化的影响[C].2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集.2019
[10].李伶俐,李浪.钛合金多孔支架负载黄芩苷涂层后的表面特征和对骨髓间充质干细胞的影响[C].2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集.2019