论文摘要
背景与目的:经皮腔内血管成形术和支架植入术是治疗血管狭窄的有效手段,但术后3-6个月30%-50%的再狭窄率是限制该技术临床推广的主要问题。血栓的形成、早期的内膜增生及晚期的血管重塑构成了血管成形术后再狭窄的主要病理过程。在此过程中,血管的限制性重塑被认为起着关键的作用,血管损伤后发生的血管重构包括平滑肌细胞（SMC）增殖、迁移、凋亡和细胞外基质的改变, 而基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）是调节基质沉积和降解的主要因子,在血管修复重塑过程中起着关键的作用。因此,我本课题建立兔髂总动脉球囊损伤模型,研究已酮可可碱（PTX）对再狭窄这一病理变化过程中MMP-1/TIMP-1的影响,探讨PTX预防再狭窄的可能机制。 材料与方法:取健康成年雄性新西兰白兔36只,随机分为2大组:（1）单纯球囊损伤组即对照组（n=18）;（2）球囊损伤+PTX干预组即用药组:（18只）,PTX治疗组自术前一天起腹腔注射PTX 42mg/kg/day直至取材。每大组中再随机平分成3个亚组,2周组、4周组及12周组（每组各6只）。取材后行组织形态学分析,测定管腔面积（LA）及总血管面积即外弹力层包绕的面积（EEL）,分别作为狭窄程度及收缩性重构的指标;采用高敏感性链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（High-SABC）法分别检测MMP-1/TIMP-1在组织内的表达;胶原纤维特殊染色（VG染色）,测定平均灰度值,观察胶原增生及分布情况。 结果:（1）血管形态:对照组与用药组均可见内弹力板断裂,新生内膜增生,LA变小,但术后4周及12周时,用药组较对照组平均分别增加了24%(1.02±0.21 mm2 vs.0.82±0.15 mm2 at 4 week;P<0.05,与52%(0.94±0.21mm2vs.0.62±0.19mm2 at 12week;P<0.01,而EEL则平均分别增加了21%（1.62±0.301mm2vs.2.05±0.31mm2 at4 week;P<0.05）及54%(1.22±0.34mm2vs.1.89±0.27mm2 at 12 week:P<0.01,（2）MMP-1/TIMP-1; MMP-1 的表达在对照组和用药组的改变无统计学意义,[（7.32±4.79）,（7.54±3.84）2W;（5.5±2.7）,（5.6±3.8）4W;（10.4±4.1）,（11.5±3.8）12W],MMP-1 的表达在已酮可可碱的干预后无明显变化。与损对照组相比,已酮可可碱组TIMP-1的表达明显降低,显著升高[（16.5±7.5）,（13.56±7.5）:（30.5±7.5）,（25.3±6.2）; （42.5±705）,（31.3±6.2）] （3）胶原的增生:术后4周球囊组VG染色可见外
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