论文摘要
目的：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种发病率和死亡率都很高的疾病，其发病机制目前尚不清楚，肺部的慢性持续性炎症及氧化应激可能起重要作用。8-差向前列腺素是体内氧化应激的标志物，IL-8是一种重要的中性粒细胞趋化因子。本研究通过测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者和正常对照组血清中8—差向前列腺素及IL-8的水平，观察COPD患者中氧化应激的水平，初步探讨氧化应激、炎症及气流阻塞之间的关系。方法：1、本实验研究20例COPD患者（急性加重期和缓解期）、40例健康志愿者其中16例吸烟者和24例不吸烟者，使用体描厢肺功能系统测定所有观察对象的肺功能；2、COPD急性加重期和稳定期、健康对照组分别采集外周静脉血离心，血清中游离8—差向前列腺素的测定采用酶分析法（EIA），IL-8的测定采用酶联免疫吸附法（ELISA）。结果：1、COPD组和对照组肺功能指标FEV1％分别为50.1±17.27、106.0±20.8，FEV1／FVC％分别为56.2±10.31、83.4±6.34，两组比较COPD组FEV1％和FEV1／FVC％均明显降低（P＜0.01）；2、COPD急性加重期和稳定期血清中游离8—差向前列腺素的浓度（5.42±2.416pg／ml）明显高于稳定期的浓度（3.30±2.267pg／ml），差异有显著性（P＜0.01）；COPD急性加重期血清中IL-8的水平（657.3222±723.0761）pg／ml明显高于稳定期的水平[M 125.1124，95％CI（13.7871～792.894）]pg／ml，差异有显著性（P＜0.01）；3、吸烟健康对照组血清中游离8—差向前列腺素的浓度（5.72±2.195pg／ml）高于COPD稳定期（3.30±2.267pg／ml）和不吸烟健康对照组（4.30±1.964pg／ml）的浓度，差异有显著性（P＜0.05）；吸烟健康对照组IL-8的水平（410.8701±353.0703）pg／ml明显高于不吸烟健康对照组的水平[M95.81700，95％CI（59.3424～833.328）]pg／ml，差异有显著性（P＜0.01）；4、COPD血清中游离8—差向前列腺素和FEV1％、FEV1／FVC无显著相关性（r分别为-0.076和-0.046，P＞0.05）；血清中IL-8和FEV1％、FEV1／FVC无显著相关性（r分别为-0.426、-0.049，P均＞0.05）；COPD稳定期血清中8—差向前列腺素和IL-8无显著相关性（r为0.13，P＞0.05）；COPD急性加重期8—差向前列腺素和IL-8无显著相关（r为0.313，P＞0.05）；吸烟对照组中8—差向前列腺素和IL-8无显著相关（r为0.132，P＞0.05）。结论：1．COPD组存在明显的不完全可逆的气流受限；2．EOPD急性加重期8—差向前列腺素水平明显升高，提示在COPD急性加重期存在全身氧化应激的加重，氧化应激可能在COPD发病中起重要作用；3．吸烟组中8—差向前列腺素和IL-8的水平显著高于不吸烟组，提示吸烟能够增加体内的氧化负荷，引起和加重氧化应激；氧化应激可能参与炎症细胞的活化；4．COPD急性加重期IL-8水平明显升高，显示COPD急性加重期全身炎症反应的增强，炎症细胞的大量活化和聚集还有细胞因子的释放增加以及氧化应激可能和肺功能的恶化及全身效应如体重下降等的发生有关。
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标签：差向前列腺素论文; 白介素论文; 氧化应激论文; 慢性阻塞性肺疾病论文;