论文摘要
目的1、研究良恶性各种病理状态前列腺组织PSAmRNA表达量的差异以及组织PSAmRNA表达量与血PSA水平的相关性。2、研究BPH无炎症者及合并炎症者组织PSA含量的差异以及组织PSA含量与PSAD的相关性。3、研究可能导致BPH患者血PSA升高的因素。材料方法取2008年3月至2009年3月我院BPH患者TURP术后组织标本47例及前列腺癌患者B超引导下经会阴密集穿刺活检组织标本18例,BPH标本按病理诊断分为无炎症者33例及合并炎症者14例;前列腺癌标本包括Gleason5-6分者5例、Gleason7-8分者9例、Gleason9-10分者4例,无骨转移者15例,骨转移者3例。留取各组患者年龄、前列腺体积、血tPSA、PSAD等临床数据。应用Real-time RT-PCR技术测定BPH及前列腺癌标本的组织PSAmRNA表达量。超声裂解及化学发光分析技术（CLIA）测定BPH标本的组织PSA含量。免疫组化法及计算机图像分析系统测定BPH标本上皮细胞密度。比较临床数据及实验数据的组间差异。分别对BPH及前列腺癌各组患者组织PSAmRNA表达量与血PSA值,以及BPH各组患者组织PSA含量与PSAD进行相关性分析。BPH患者中血tPSA≤4ng/ml者24例,血tPSA＞4ng/ml者23例;血tPSA≤10ng/ml者40例,血tPSA＞10ng/ml者7例,分别以血tPSA4ng/ml及血tPSA10ng/ml作为界值,用BPH患者的临床数据及实验数据进行血PSA升高的相关因素分析。数理统计应用SPSS13.0软件包,组间差异比较采用t检验、Mann-Whitney U检验;相关性分析采用Pearson检验、Spearman检验;多因素分析采用二分类Logistic回归分析。结果前列腺癌及BPH患者组织PSAmRNA平均表达量分别为19.6820（SD26.06462）及62.9069（SD129.33742）copies/unit-totalRNA,前者低于后者但差异未达统计学意义（P=0.159）。BPH合并炎症及无炎症者组织PSAmRNA平均表达量分别为73.7612（SD147.91038）58.3020（SD122.82347）及58.3020（SD122.82347）copies/unit-totalRNA,前者高于后者但差异未达统计学意义（P=0.609）。前列腺癌Gleason5-6分、7-8分、9-10分者组织PSAmRNA平均表达量分别为20.6204（SD23.39525）,26.8350（SD30.99851）,2.4150（SD2.24355）copies/unit-totalRNA,Gleason9-10分者组织PSAmRNA表达量明显降低（P=0.046）。前列腺癌骨转移及无骨转移者组织PSAmRNA平均表达量分别为3.9472（SD4.07306）及22.8290（SD27.54829）copies/unit-totalRNA,前者明显低于后者（P=0.023）。BPH无炎症者组织PSAmRNA表达量与血PSA值具有相关性（r=0.525,P=0.002）,合并炎症者及前列腺癌患者组织PSAmRNA表达量与血PSA值无相关性。BPH无炎症及合并炎症者组织PSA平均含量分别为136420.16（SD92536.825）及75174.27（SD99688.273）ng/克组织,或0.360565（SD0.2258420）及0.195959（SD0.2282488）ng/g组织/%上皮细胞。后者均明显低于前者（P=0.048,P=0.028）。无炎症者组织PSA含量与PSAD具有相关性（r=0.602,P=0.000）,合并炎症者组织PSA含量与PSAD无相关性。与血tPSA＞4ng/ml相关的因素为前列腺体积（P=0.014）。与血tPSA＞10ng/ml相关的因素为前列腺组织PSAmRNA表达量（P=0.028）。结论前列腺癌分化差者PSA生成能力显著降低。前列腺癌患者血PSA水平与PSA生成能力无相关性。BPH合并炎症者与无炎症者相比,组织PSA含量降低;每单位上皮细胞PSA含量降低更为明显。BPH无炎症者血PSA水平与PSA生成能力及组织PSA含量均成正相关,合并炎症者血PSA水平与PSA生成能力及组织PSA含量均无相关性。BPH患者血tPSA异常升高超过4ng/ml主要为前列腺体积偏大所致;血tPSA明显升高超过10ng/ml则可能为前列腺组织PSA生成能力增强所致。
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