导读:本文包含了新生血管抑制因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑特异性新生血管抑制因子1,结直肠癌,临床病理学特征,独立预后因素
新生血管抑制因子论文文献综述
魏建昌,胡鹤,王强,陈转鹏,杨平[1]（2018）在《脑特异性新生血管抑制因子1在结直肠癌中的表达及其与结直肠癌患者临床病理学特征的关系》一文中研究指出目的探究脑特异性新生血管抑制因子1(BAI1)在结直肠癌中的表达与结直肠癌患者临床病理学特征的关系。方法 2016年5月~2017年7月,购买包含有208个结直肠癌和8个正常结肠组织及其临床信息的组织芯片。查询癌症基因组图谱数据库,内含192例结直肠癌患者的m RNA表达信息。通过免疫组化检测组织芯片正常结肠组织与结直肠癌组织中BAI1表达的情况,检测BAI1表达与结直肠癌患者临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法和Log-rank秩检验方法进行生存曲线。最后使用Cox回归模型进行单变量分析和多变量分析,判断BAI1对预后的判断价值。结果 BAI1在结直肠癌组织中的含量较正常组织显着上升(P<0.001)。高BAI1表达与临床分期(P=0.004)和肿瘤浸润(P=0.006)相关。癌症基因组图谱(TCGA)中结直肠癌患者的BAI1m RNA表达进一步提示了较晚的临床分期(P=0.027)、较严重的肿瘤浸润(P=0.021)的结直肠癌中BAI1表达水平更高。Kaplan-Meier生存曲线提示BAI1 m RNA高表达的患者比低表达水平的患者总生存期明显减少(P=0.02)。BAI1 m RNA的高表达是结直肠癌预后的独立影响因素(HR=2.895,95%CI:1.012~8.281,P=0.047)。结论 BAI1与结直肠癌的恶性相关。BAI1的高表达可能提示结直肠癌患者的不良预后。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年20期）
罗琰君,徐国兴[2]（2017）在《视网膜新生血管抑制因子的研究进展》一文中研究指出血管的正常生长是血管组织中促生长因子和抑制因子相互协调达到动态平衡的结果,但是当这种平衡被打破后,就会诱发新生血管的生长。内源性的新生血管抑制因子,是一组机体自身产生的抑制血管生成的负反馈分子,其产生血管抑制的作用主要是通过影响促新生因子与其受体或其下游促增生信号结合,或者自身促进内皮凋亡而实现的。血管新生抑制因子的研究对于防治眼底视网膜新生血管生长具有潜在的临床意义。本文就视网膜新生血管抑制因子的最新研究进展进行系统综述。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2017年09期）
高国全[3]（2017）在《血管新生抑制因子在糖尿病微血管并发症中的研究及应用前景》一文中研究指出糖尿病微血管并发症累及全身各个器官,导致糖尿病患者寿命下降和生活质量降低。血管新生是糖尿病微血管并发症的基本病理特征,而血管新生抑制因子在血管新生平衡调控和糖尿病微血管并发症发生发展中起了重要作用。本文就血管新生抑制因子与糖尿病微血管并发症的研究进展及治疗前景作一综述,包括血管新生抑制因子与糖尿病各种微血管并发症(糖尿病视网膜病变、糖尿病足、糖尿病勃起功能障碍和糖尿病肾病等)等的关系,最后概述了糖尿病微血管并发症的临床治疗现状与内源性新生血管抑制因子在其中的应用前景。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2017年02期）
张小娟,张田,田伟兰,李睿,翟华强[4]（2016）在《麻黄、五味子联用地塞米松对肺纤维化大鼠血管新生促进因子与抑制因子的影响》一文中研究指出目的探讨麻黄、五味子联用地塞米松(DXM)对肺纤维化大鼠血管新生促进因子与抑制因子的影响。方法将106只SPF级雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、模型组、麻黄组、五味子组、麻黄+DXM组、五味子+DXM组以及DXM组。采用气管滴入博莱霉素(7 mg/kg)法复制肺纤维化模型,并分别给予相应的药物干预。各组大鼠分别于造模后第7天、第28天腹主动脉取血处死,肺组织灌洗后HE染色观察病理形态变化,ELISA法检测血清中缺氧诱发因子(HIF)-1α、血小板衍生生长因子(PDGF)、色素上皮源性因子(PEDF)和内皮抑素endostatin的表达水平。结果模型组HIF-1α、PDGF、PEDF和endostatin的表达升高,与假手术组比较具有显着性差异(P<0.01);第28天时HIF-1α、PDGF含量较第7天时升高,PEDF和endostatin含量较第7天时降低。与模型组比较,麻黄组、五味子组HIF-1α、PDGF表达降低,PEDF、endostatin表达升高(P<0.05);麻黄组第28天与第7天比较,HIF-1α、PDGF表达升高,PEDF、endostatin表达降低。五味子组与麻黄组情况相反。第7天、第28天,麻黄+DXM组、五味子+DXM组与模型组比较,HIF-1α、PDGF表达降低,PEDF、endostatin表达升高(P<0.05);第7天、第28天比较表达无显着变化。与DXM组比较,五味子+DXM组HIF-1α表达升高,PEDF表达降低,具有显着性差异(P<0.05)。结论肺纤维化进程中血管新生调控因子失去平衡,麻黄、五味子可抑制HIF-1α、PDGF的表达,促进PEDF、endostatin表达,与地塞米松联用后,对肺纤维化的不同病理阶段选择性减弱。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2016年07期）
赵璐,刘磊,毛建雄,王建尧,徐金永[5]（2015）在《肝门静脉海绵样变性模型大鼠组织抑制因子及基质金属蛋白酶表达与周围血管新生》一文中研究指出背景:目前国内外尚无有效治疗肝门静脉海绵样变性的策略,且其病因的基础研究报道较为鲜见。目的:拟建立大鼠门静脉海绵样变性模型,检测基质金属蛋白酶2,9,基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2在大鼠门静脉及其周围组织的表达及周围血管新生中的作用。方法:SD大鼠80只随机分为3组。以门静脉部分缩窄法复制门静脉海绵样变性的大鼠模型,以21 G钝针头操作。模型组和假手术组分别设术后2,4,6周3个时间点,对照组即不做任何处理的正常SD大鼠(造影后取材)。各组分别于处理后不同时间点行门静脉造影,免疫组织化学检测血管内皮细胞标记物CD31观察门静脉周围血管变化,并使用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测大鼠门静脉及其周围组织的基质金属蛋白酶2,9,基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2 mR NA的含量和蛋白的表达。结果与结论:门静脉造影及血管内皮细胞标记物CD31免疫组织化学显示,模型组门静脉周围新生血管明显增多。RT-PCR与免疫组织化学结果分析显示:对照组和假手术组基质金属蛋白酶2 mR NA及蛋白表达均较同期模型组低(P<0.01,P<0.05),基质金属蛋白酶9 mR NA及蛋白表达均较同期模型组低。模型组基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2各个时间段的表达水平与对照组和假手术组相比差异无显着性意义(P>0.05);模型组造模后第2周基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶组织抑制剂2比值明显高于对照组和假手术组同期(P<0.05)。结果提示,构建的门静脉海绵样变性的模型大鼠死亡率低,成模率高,且比较稳定。基质金属蛋白酶2,9表达升高以及基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶组织抑制剂2的比值失衡,可能是大鼠门静脉海绵样变周围血管新生的分子机制之一。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年18期）
郭水龙,朱圣韬,李鹏,王拥军,王民[6]（2014）在《血管新生抑制因子软骨调节素I前体蛋白的剪切加工研究》一文中研究指出目的研究参与血管新生抑制因子软骨调节素I(ChM-I)前体加工的前蛋白转化酶(PCs)的种类及其作用,探讨ChM-I蛋白的翻译后加工成熟机制。方法构建ChM-I前体蛋白真核表达质粒并转染多种细胞,Western Blot检测细胞裂解液和培养基上清中ChM-I的表达变化;将ChM-I前体蛋白表达质粒与5种不同前蛋白转化酶表达质粒在ChM-I前体加工缺陷型细胞COS7中共表达,Western Blot检测细胞裂解液和培养上清中ChM-I蛋白的表达。结果 ChM-I前体荧光表达质粒构建成功,可在多种细胞系中表达ChM-I前体蛋白;ChM-I前体蛋白在COS7细胞中无法被有效地剪切加工成成熟ChM-I蛋白,可作为ChM-I加工缺陷型细胞使用;除PACE4以外,Furin、ΔFurin、PC5A和PC7均能显着提高培养液上清中ChM-I的含量,并缓解过量表达的ChM-I前体在细胞中的堆积。结论PCs中的Furin、PC5A和PC7能将过表达的ChM-I前体酶切加工为成熟ChM-I,提示Furin、PC5A和PC7可能在ChM-I蛋白剪切加工成熟过程中发挥重要作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2014年16期）
张璐,付毅,孔炜[7]（2013）在《血管新生抑制因子研究进展》一文中研究指出血管系统是维持机体正常功能和内环境稳态的基础。血管新生是在已有血管的基础上生成新的血管的过程,是机体生理和病理过程中维持血管系统结构和功能正常的重要手段。体内血管新生的稳态平衡是血管新生促进因子和抑制因子共同作用的结果。血管新生抑制因子的研究对于防治肿瘤的生长和转移及异常血管增生相关疾病有潜在的临床转化意义。本文就迄今已知的内源性血管新生抑制因子及其机制方面的研究进展进行了综述。(本文来源于《转化医学研究(电子版)》期刊2013年03期）
邱菊辉,王贵学,胡建军,郑燚明,彭琴[8]（2011）在《分化抑制因子1参与氧化型低密度脂蛋白调控的血管新生》一文中研究指出目的探讨分化抑制因子1(Id1)蛋白是否参与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)调控的血管新生,并阐明Id1参与血管新生的机制。方法通过体外内皮细胞管腔形成和大鼠胸腹主动脉血管环实验来研究低密度脂蛋白对血管新生的调控作用,West-ern blot分析ox-LDL对Id1表达的影响,免疫荧光检测ox-LDL对Id1分布的调控。并通过信号通路抑制剂来分析Id1受ox-LDL调控的分子机制。结果低浓度的ox-LDL促进血管新生,而高浓度的ox-LDL抑制血管新生。ox-LDL上调内皮细胞Id1蛋白的表达,当ox-LDL浓度为5 mg/L时,Id1蛋白的表达显着上调,并且随着ox-LDL浓度增加,Id1蛋白表达继续上调,但相互之间并没有显着差异。高浓度的ox-LDL显着上调Id1蛋白的表达而抑制血管新生。我们进一步研究ox-LDL对内皮细胞Id1分布的影响,发现低浓度的ox-LDL促进Id1蛋白出核,而高浓度的ox-LDL抑制Id1蛋白出核。通过使用蛋白出核抑制剂lyptomycin B,我们发现ox-LDL调控Id1蛋白出核受CRM1/exportin信号控制。进一步通过使用PKA抑制剂H89和PI3K抑制剂LY294002研究发现低浓度的ox-LDL促进Id1蛋白出核是受PI3K信号通路控制的。结论 PI3K信号通路通过促进Id1蛋白出核参与低浓度ox-LDL上调的血管新生。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2011年03期）
孙荣距,张建波,果应菲,秦宇红,张宪[9]（2010）在《分化抑制因子1促进创伤组织新生血管化的研究》一文中研究指出目的探讨分化抑制因子Id1参与新生血管化的作用机制。方法血管内皮细胞培养结合创伤动物模型,RT-PCR结合免疫印迹,及报告基因技术,研究Id1、VEGF、CD1 05及ET-1的表达。(本文来源于《中华医学会急诊医学分会第十叁次全国急诊医学学术年会大会论文集》期刊2010-04-08）
孙荣距,张建波,果应菲,秦宇红,党伟[10]（2010）在《分化抑制因子1对创伤组织新生血管化的促进作用观察》一文中研究指出目的探讨分化抑制因子1(Id1)对创伤组织新生血管化的促进作用及其机制。方法经基因鉴定的SD大鼠16只,随机分为非创伤组(即正常对照组,n=4)和创伤组(包括Id1基因敲除组、Id1诱导表达组和Id1正常表达组,n=4)。采用MTT法测定Id1对血管内皮细胞Eahy926增殖的影响,实时定量RT-PCR、蛋白免疫印迹技术检测创伤1、24、48、72h后创伤组织中新生血管化标志物血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD105、内皮素-1(ET-1)等的mRNA和蛋白表达变化,并用报告基因技术检测Id1对VEGF、CD105、ET-1基因表达的调控作用。结果血管内皮细胞模型实验显示转染Id1siRNA后,血管内皮细胞Eahy926增殖明显受到抑制,以72h时最显着(P<0.01);而转染pcDNAId1后,细胞增殖于48h时即增强(P<0.05),以72h时最显着(P<0.01)。创伤组Id1基因敲除大鼠VEGF、CD105的mRNA及蛋白表达均受到抑制(P<0.05),且伤后各时间点表达水平无明显变化。Id1诱导表达组24h后大鼠Id1、VEGF、CD105表达均明显增强(P<0.05),于72h达高峰(P<0.01),而ET-1mRNA水平在伤后24h升高,48h达高峰(P<0.05),72h下降。报告基因检测结果显示,Id1敲除后VEGF、CD105荧光素酶活性明显受到抑制(P<0.05),而Id1基因诱导表达后VEGF、CD105活性明显增强(P<0.01),但Id1对ET-1的表达无明显影响。结论Id1能有效促进血管内皮细胞Eahy926增殖,调节血管内皮细胞、创伤组织中VEGF、CD105以及ET-1的表达,在组织细胞新生血管化中起重要作用。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2010年03期）
新生血管抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
血管的正常生长是血管组织中促生长因子和抑制因子相互协调达到动态平衡的结果,但是当这种平衡被打破后,就会诱发新生血管的生长。内源性的新生血管抑制因子,是一组机体自身产生的抑制血管生成的负反馈分子,其产生血管抑制的作用主要是通过影响促新生因子与其受体或其下游促增生信号结合,或者自身促进内皮凋亡而实现的。血管新生抑制因子的研究对于防治眼底视网膜新生血管生长具有潜在的临床意义。本文就视网膜新生血管抑制因子的最新研究进展进行系统综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新生血管抑制因子论文参考文献
[1].魏建昌,胡鹤,王强,陈转鹏,杨平.脑特异性新生血管抑制因子1在结直肠癌中的表达及其与结直肠癌患者临床病理学特征的关系[J].中国医药导报.2018
[2].罗琰君,徐国兴.视网膜新生血管抑制因子的研究进展[J].国际眼科杂志.2017
[3].高国全.血管新生抑制因子在糖尿病微血管并发症中的研究及应用前景[J].中山大学学报(医学科学版).2017
[4].张小娟,张田,田伟兰,李睿,翟华强.麻黄、五味子联用地塞米松对肺纤维化大鼠血管新生促进因子与抑制因子的影响[J].北京中医药大学学报.2016
[5].赵璐,刘磊,毛建雄,王建尧,徐金永.肝门静脉海绵样变性模型大鼠组织抑制因子及基质金属蛋白酶表达与周围血管新生[J].中国组织工程研究.2015
[6].郭水龙,朱圣韬,李鹏,王拥军,王民.血管新生抑制因子软骨调节素I前体蛋白的剪切加工研究[J].临床和实验医学杂志.2014
[7].张璐,付毅,孔炜.血管新生抑制因子研究进展[J].转化医学研究(电子版).2013
[8].邱菊辉,王贵学,胡建军,郑燚明,彭琴.分化抑制因子1参与氧化型低密度脂蛋白调控的血管新生[J].中国动脉硬化杂志.2011
[9].孙荣距,张建波,果应菲,秦宇红,张宪.分化抑制因子1促进创伤组织新生血管化的研究[C].中华医学会急诊医学分会第十叁次全国急诊医学学术年会大会论文集.2010
[10].孙荣距,张建波,果应菲,秦宇红,党伟.分化抑制因子1对创伤组织新生血管化的促进作用观察[J].解放军医学杂志.2010
标签：脑特异性新生血管抑制因子1; 结直肠癌; 临床病理学特征; 独立预后因素;