论文摘要
目的观察家兔髋脱位模型中髋臼发育不良的病理改变。探讨凋亡在髋脱位引起的髋臼发育不良中的发生机制，及其对髋臼软骨病理改变和功能的影响，分析病理改变可能发生的机制。材料和方法用管型石膏将12只4周龄家兔左下肢固定于伸膝屈髋位作为实验组，来制作髋脱位模型，而右侧不作处理作为对照组。在固定前和固定8周后行骨盆正位X线检查，测量并记录每个动物骨盆正位片中两侧的髋臼指数，以明确是否发生髋脱位。固定8周后处死实验动物。解剖双侧髋臼观察大体形态，制作石蜡切片，常规HE染色观察组织病理学变化。特殊染色方法(PMF法)观察髋臼软骨中胶原的大体排列结构。用TUNEL法观察软骨细胞的凋亡。计数不同标本每个高倍视野中的凋亡软骨细胞的比率。统计学分析：分析软件采用SPSS软件。结果固定8周时骨盆正位片显示有10只动物实验侧髋关节出现脱位或半脱位改变，髋臼指数明显大于对照组。大体标本见髋臼变浅，形状由正常的圆形变为椭圆形。软骨失去光泽，髋臼边缘的臼唇内翻。股骨头失去正常球形，形状不规则变得扁平。通过常规HE染色观察到软骨表面纤维组织增生。软骨细胞排列较乱，失去正常的柱状结构。增殖层的软骨细胞核由扁长型变成圆形，肥大细胞样的软骨细胞增多。PMF染色见实验侧髋臼软骨的胶原纤维结构变得不规则，网格结构的纤维变细，染色较对照侧深。TUNEL法观察到对照侧凋亡的软骨细胞存在于髋臼软骨各层，主要分布于肥大细胞带邻近增殖细胞层的区域。增殖层也有少量分布，静息细胞层可见散在分布。髋臼发育不良侧凋亡的软骨细胞明显减少，肥大细胞层几乎看不到凋亡的软骨细胞，但静息层凋亡的软骨细胞与对照侧无明显差异。实验侧与对照侧软骨细胞凋亡率的差异有统计学意义。结论本研究表明，可以通过管形石膏固定下肢来建立确切的髋脱位模型。实验侧可能因髋脱位形成过程中髋关节的“头臼同心”条件被破坏，髋臼失去股骨头适当的机械应力刺激，肥大层软骨细胞的分化和凋亡途径受影响，肥大软骨细胞样细胞增多。实验侧肥大层凋亡软骨细胞明显少于对照侧，差异有统计学意义，而静息层和增殖层表层凋亡的软骨细胞与对照侧相比无显著差异。实验侧软骨细胞分化和代谢的异常使细胞生长的极向紊乱失去正常的柱状排列，软骨胶原纤维网状结构变乱，有退变倾向。