燕飞聂芳
（西安兵器工业五二一医院陕西西安710065）
【摘要】目的：研究氯吡格雷联用阿司匹林治疗脑梗死的临床效果。方法：选我院进行诊治的150例脑梗死患者，随机分为两组。对照组睡前口服阿司匹林治疗，每次75mg，每天1次，观察组联合口服氯吡格雷治疗，每次50mg，每天1次，分析两组的临床效果、Barthel指数及Fugl-Meyer评分。结果：观察组的治疗有效率为93.33%，明显高于对照组的78.67%(P<0.05)；经过治疗后，两组的Barthel指数、Fugl-Meyer评分均明显升高(P<0.05)，且观察组更为明显(P<0.05)。结论：氯吡格雷联用阿司匹林对于脑梗死具有较好的治疗效果，可改善患者的。
【关键词】氯吡格雷；阿司匹林；脑梗死
【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2018）22-0185-02
脑梗死具有高病死率、高发病率、高复发率和高致残率的特点，大约有60%～80%的急性脑梗死患者会遗留有不同程度的功能障碍[1]。本研究选取2015年11月—2017年11月在我院进行诊治的150例脑梗死患者，随机分为对照组和观察组，对照组给予阿司匹林治疗，观察组在对照组的基础上联合氯吡格雷治疗，探讨分析氯吡格雷联用阿司匹林治疗脑梗死的临床效果，现报道如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
选取2015年11月—2017年11月在我院进行诊治的150例脑梗死患者，随机分为两组，各75例。所有患者均知情同意参与本研究，并签署知情同意书。观察组75例，男性患者40例，女性患者35例；年龄在34岁至82岁之间，平均年龄为（52.29±10.38）岁。对照组75例，男性患者41例，女性患者34例；年龄在35岁至83岁之间，平均年龄（51.94±10.65）岁。两组的基线资料比较没有统计学意义，可进行临床研究分析（P＞0.05）。
1.2研究方法
对照组睡前口服阿司匹林治疗，每次75mg，每天1次，观察组联合口服氯吡格雷治疗，每次50mg，每天1次。
1.3观察指标
比较两组的治疗有效率，评判标准：①基本痊愈为患者的NIHSS降低为91%～100%；②显效为患者的NIHSS降低为46%～90%；③有效为患者的NIHSS降低为18%～45%；④无效为患者的NIHSS降低＜17%；⑤恶化为患者的NIHSS升高＞18%。比较两组治疗前后的Barthel指数、Fugl-Meyer评分。
1.4统计学分析
本研究采用SPSS21.0统计学软件进行分析，计量资料使用（x-±s）表示，组间对比采用t检验进行分析，组间率的比较用χ2检验，以P＜0.05表明差异有统计学意义。
2.结果
2.1两组治疗有效率对比
观察组恶化1例，无效4例，有效26例，显效32例，基本痊愈12例，对照组恶化2例，无效14例，有效22例，显效30例，基本痊愈7例，观察组的治疗有效率为93.33%，明显高于对照组的78.67%，组间比较差异显著（P＜0.05）。
2.2两组的Barthel指数、Fugl-Meyer评分对比
经过治疗后，两组的Barthel指数、Fugl-Meyer评分均明显升高（P＜0.05），且观察组更为明显（P＜0.05），见表1。
3.讨论
急性脑梗死的发病原因较为复杂，主要包括血液系统的病变：血液流变学的改变、凝血机制的异常等；血管本身的异常：血管炎症以及动脉粥样硬化等；血流动力学的异常：心肺功能障碍、高血压等[2-3]。脑梗死的临床危险因素主要有高血压、冠心病、饮酒、高血脂病和吸烟等，目前临床上治疗脑梗死主要采取改善脑缺血、缺氧状态，降低颅内压和预防脑疝[4]。阿司匹林的作用机制主要是通过抑制血小板环氧化酶-1的产生，进而减少前列环素以及血栓素A2的生成，发挥治疗的目的。与阿司匹林不同的是，氯吡格雷不会对环氧合酶的活性产影响，能有效抑制血小板二磷酸腺苷受体的活性，抑制其他活化因子通过血小板二磷酸腺苷受体介导的途径进行激活，进而抑制血小板的聚集[5-6]。而且，氯吡格雷还能在一定程度上对已形成的血小板血栓发挥去聚集效果，使痉挛以及病变的血管发生扩张，从而改善强化侧支循环以及末梢循环障碍，有效预防血栓形成引发的不良后果[7-8]。本研究结果发现，观察组的治疗有效率为93.33%，明显高于对照组的78.67%；经过治疗后，两组的Barthel指数、Fugl-Meyer评分均明显升高，且观察组更为明显。表明氯吡格雷以及阿司匹林联合使用可以提高脑梗死的治疗效果。
综上所述，氯吡格雷联用阿司匹林对于脑梗死具有较好的治疗效果，值得临床推广应用。
【参考文献】
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