一、Changes of Expressions of VEGF, bFGF, and Angiogenesis, and Effect of Benazepril, bFGF on Angiogenesis in Acute Myocardial Infarction Model of the Rabbits（论文文献综述）
肖冠楠[1]（2020）在《针刺疗法结合蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠内向整流钾离子通道蛋白表达的影响》文中研究指明目的:本项实验以高脂喂养结合异丙肾上腺素诱导制备大鼠心肌梗死模型,观察针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠心肌细胞内向整流钾离子通道相关蛋白Kir2.1、Kir2.3表达量的调控作用,探究针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤改善大鼠心肌梗死的可能机制。材料与方法:健康雄性SPF级SD大鼠65只,随机抽取10只作为空白组,正常饮食喂养3周后,于腹腔皮下一次性多点位注射生理盐水两次（间隔24小时）,其余55只大鼠高脂饲料喂养3周,采用同样方式注射异丙肾上腺素（85mg/kg）两次（间隔24h）制备动物模型。根据造模前后心电图改变,将造模成功的40只大鼠随机分成模型组、针药结合组、针刺组、西药组,每组10只。空白组与模型组灌胃生理盐水,每日两次。西药组灌胃单硝酸异山梨酯和阿司匹林液,每日两次。针刺组采用“华佗牌”针灸针（0.18mm×25mm）刺入大鼠的内关、心俞、足三里穴,深度约为皮下2 mm。待大鼠稳定后,接电针仪,施以疏密波,频率（2-20）Hz,电流强度以大鼠肢体出现轻微颤动为宜。留针20分钟,每日1次。针药结合组灌胃自拟蹊径通脉汤,每日两次;针刺治疗,每日一次。以上各组均连续治疗15天。实验结果采用Western Blot检测技术检测各组大鼠心肌细胞内向整流钾离子通道（Kir2.1、Kir2.3）相关蛋白表达量,ELISA检测技术检测各组大鼠血清中b FGF的表达量及各组大鼠治疗前后心电图ST段幅度变化。结果:1.造模后,与空白组比较:模型组大鼠心电图ST波电压明显升高,变化有统计学意义（P<0.05）。治疗后,与造模后相比,针药结合组、针刺组、西药组大鼠心电图ST段电压均有降低,变化有统计学意义（P<0.05）,且针药结合组大鼠心电图ST段电压降低幅度明显低于针刺组和西药组（P<0.05）;西药组和针刺组大鼠心电图ST段电压的变化差异不大,无统计学意义（P>0.05）。2.造模后,与对照组比较:模型组大鼠心肌细胞Kir2.1、Kir2.3的蛋白表达量均降低,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,与模型组比较,针药结合组、针刺组和西药组蛋白表达均显着升高（P<0.05）,且针药结合组蛋白表达显着高于针刺组和西药组（P<0.05）。3.治疗后,与模型组相比:针药结合组、针刺组、西药组大鼠,血清检测b FGF表达量明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）,其中针药结合组升高最为明显,针刺组与西药组指标表达差异不大,无统计学意义（P>0.05）。结论:1.心肌梗死时,大鼠心电图ST段电压明显降低,针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤和针刺治疗均可以有效地改善ST段电压的异常改变,且针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤的疗效明显优于针刺治疗和西药治疗。2.正常大鼠的心肌细胞中,Kir2.1、Kir2.3的蛋白表达量较高;心肌梗死时,其表达量明显降低,针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤和针刺治疗均可以有效地升高其降低幅度,且针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤的疗效明显优于针刺治疗和西药治疗。3.正常大鼠的血清中,b FGF表达量较低;心肌梗死时,其表达量升高;针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤治疗心肌梗死可显着升高血清中b FGF表达量,提示促血管内皮生长因子表达量升高,且针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤的疗效明显高于针刺治疗和西药治疗。4.针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤、针刺疗法和西药治疗均可改善SD大鼠心肌梗死状态,其中针药结合疗效最佳,验证了针药结合在治疗心肌梗死方面的优势。
仇志富,吴晓光[2]（2018）在《SDF-1/CXCR4生物学自噬轴与脑缺血损伤研究进展》文中认为抑制缺血半暗带神经元凋亡和血管损伤是对缺血性脑血管病治疗的重点。脑缺血发生时,在脑室下区、海马、大脑皮层等处的神经干细胞能够自主增殖、迁移、分化成为神经元和胶质细胞,将神经缺损区填补,形成新神经环路,同时新神经元能够部分取代受损的神经元行使其功能,由此观之内源性神经干细胞能够修复脑缺血损伤。但是,脑缺血之后被激活的内源性神经干细胞的数目极少,约有0.2%的内源性神经干细胞分化成新神经元;因而能够对新神经元的迁移、分
辛颖[3]（2014）在《培哚普利对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚中FGF-2的影响》文中进行了进一步梳理背景与目的心肌肥厚是多种心血管疾病早期的病理改变之一，分为病理性和生理性，病理性心肌肥厚表现为心肌纤维增生，心肌细胞排列紊乱，继续发展可引起心室重构、心力衰竭，并可能导致恶性心律失常、急性心肌梗死或心源性猝死等高危疾病是心血管疾病的独立危险因素，因此心肌肥厚的发生发展机制一直是心血管方面的研究热点。成纤维生长因子是一组多肽形成纤维细胞的有丝分裂原，具有促进血管、骨形成和损伤修复的功能，其中FGF-1（fibroblast growth factor-1，FGF-1）和FGF-2（fibroblast growth factor-2，FGF-2）最早被发现，同时因电泳时等电点分别呈现酸性和碱性又被称为酸性成纤维细胞生长因子（acidic fibroblast growthfactor，aFGF、FGF-1）和碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF、FGF-2）。国外研究示FGF-2与心肌细胞表达的功能性受体（Fibroblastgrowth factor receptor，FGFR）结合，诱导酪氨酸磷酸化级联反应，促进心肌肥厚的发生发展。成纤维细胞生长因子-2（fibroblast growth factor，FGF-2）是成纤维细胞生长因子家族中的一员，国外研究表明FGF-2在慢性肾脏衰竭的心肌肥厚组织中表达明显升高，提示FGF-2与心肌肥厚病理改变有关。研究证明RAAS系统与心肌肥厚病理改变有关。RAAS系统即肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素原经过肾素的作用可转化为血管紧张素Ⅰ，而血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ，随后与血管紧张素受体结合，引起多种生理作用，例如使全身微动脉收缩，醛固酮分泌增加等，从而导致心肌重构等一系列病理改变。血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconverting enzyme inhibitors，ACEI）类药物可以阻止血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，使血管紧张素Ⅱ生成减少，阻止心肌重构发生发展。本研究通过制作异丙肾上腺素性大鼠心肌肥厚模型，了解大鼠心肌肥厚细胞中FGF-2活性变化，探讨在心肌肥厚传导通路中FGF-2的作用及发生机制，以及培哚普利对FGF-2表达的影响，为以后临床制定药物治疗方案提供理论依据。方法随机将30只健康雄性SD大鼠分为对照组、模型组及药物干预组，每组10只。模型组和药物干预组大鼠皮下注射异丙肾上腺素（isoproterenol，ISO）3mg/（kg·d）制作心肌肥厚模型，对照组大鼠皮下注射等剂量的蒸馏水。药物干预组大鼠应用培哚普利1mg/（kg·d）溶于2ml蒸馏水中灌胃，对照组和模型组大鼠应用等剂量生理盐水灌胃，连续饲养10d。10天后将3组大鼠分别测量体重、心脏质量及左心室质量，计算心脏及左心室质量指数，分别取3组大鼠左心室心肌组织行HE染色，观察左心室心肌形态及排列，应用免疫组化方法观察心肌组织中FGF-2的表达，逆转录聚合酶链反应（RT-RCR）检测心肌细胞中FGF-2的mRNA含量。结果1心脏质量指数和左心室质量指数①心脏质量指数（HM/BM）：对照组<药物干预组<模型组，组间比较有统计学意义（1.93±0.11mg/g vs2.71±0.34mg/g vs3.79±0.11mg/g，均P<0.05）。②左心室质量指数（LVM/BM）：对照组<药物干预组<模型组，组间比较有统计学意义（1.46±0.11mg/g vs1.96±0.12mg/g vs2.49±0.07mg/g，均P<0.05）。2苏木精—伊红（hematoxylin-eosinstaining，HE）染色对照组心肌细胞排列整齐，结构清楚，未见形态异常；模型组心肌细胞肥大，且排列不规则，细胞结构模糊，细胞间质伴有大量心肌纤维增生；药物干预组心肌细胞的病理改变程度重于对照组，但轻于模型组。3逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）RT-PCR检测3组大鼠左心室心肌肥厚组织中FGF-2mRNA含量比较：模型组>药物干预组>对照组，组间比较有统计学意义（0.39±0.07vs0.63±0.12vs0.73±0.12，均P<0.05）。4免疫组化方法免疫组化染色后FGF-2在心肌细胞中呈棕色颗粒，正常组织中心肌细胞胞浆中可见少量深棕色颗粒，呈微弱阳性表达；模型组中心肌细胞胞浆内可见大量棕色颗粒，呈强阳性表达；干预组中可见棕黄色颗粒，呈阳性表达，较模型组少。组间比较有统计学意义。3组大鼠心肌组织中FGF-2阳性区平均积分光密度比较：对照组<药物干预组<模型组，组间比较有统计学意义（79.41±7.85vs127.11±13.04vs141.07±9.39，均P<0.05）。结论1.心肌肥厚组织中FGF-2表达升高，提示FGF-2可促进异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的发生发展。2.培哚普利干预组大鼠心肌组织中FGF-2的表达明显低于模型组，提示培哚普利可通过降低FGF-2的表达抑制心室重构。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[4]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中指出
陈卫星[5]（2010）在《新血府逐瘀软胶囊对缺血心肌大鼠心肌血管新生的影响》文中提出目的：研究新血府逐瘀软胶囊对缺血心肌大鼠心肌血管新生的影响方法：50只SPF级Wistar大鼠,平均体重223±12g,随机分为5组,：空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、贝复济处理组,每组10只。结扎大鼠冠状动脉的前降支,造成大鼠心肌缺血（空白组除外）,造模成功后,空白组及模型组组每天以生理盐水4ml灌胃；贝复济处理组不给药；中药低剂量组每天按照体重以6.5g/kg（相当于成人剂量的5倍）的中药加生理盐水共4ml灌胃；中药高剂量组每天按照体重以13g/kg（相当于成人剂量的10倍）的中药加生理盐水共4ml灌胃,每日清晨称体重,按照体重调节灌胃剂量,灌胃4周后,取心肌组织用免疫组化法检测大鼠的梗死心肌面积占左室面积的百分比、心肌组织新生毛细血管（CD）的密度、血管内皮细胞数目（EC）及血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的变化。结果：与模型组比较,中药高剂量组（P<0.001）和贝复济处理组（P<0.005）的大鼠心肌梗死面积百分比均减少,而CD, EC及VEGF、bFGF均增高（CD、EC:P<0.01、VEGF、bFGF:P<0.05）;与中药低剂量组比较,中药高剂量组的CD、EC及VEGF、bFGF均增高（P<0.01）；与贝复济组比较,中药高剂量组的心肌梗死面积百分比、CD、EC、VEGF、bFGF与贝复济组相当（P>0.05）。结论：新血府软胶囊可以通过提高缺血心肌的CD、EC及VEGF、bFGF来促进缺血心肌的血管新生,减少梗死心肌面积。
王冰[6]（2009）在《芪丹通脉片干预VEGF的内皮双向作用的机制研究》文中研究说明一、研究背景与目的血管内皮生长因子（VEGF,VEGFA）是促血管新生的关键而有力的调节因子之一。作为一种旁分泌蛋白质,VEGF具有抗内皮细胞凋亡、促内皮细胞有丝分裂和提高血管通透性等作用,是影响血管内环境稳态的重要分子。目前,人们对VEGF生物学作用的双面之争已成热点。一方面,无论在体内还是在体外,VEGF都是内皮细胞的一个促存活因子。缺血、缺氧均可诱导VEGF的表达和分泌。低氧可提高局部组织旁分泌VEGF,并作用在内皮细胞的VEGF受体上,刺激新血管的形成,以适应性调节局部血氧的供应。但是在另一方面,在冠心病、肿瘤、中风、糖尿病等许多疾病状态下,这一适应性调节会发生紊乱,VEGF的“保护性角色”反而转变成主要的致病性病理性因素。在针对这一争论的讨论中,人们逐渐发现,越来越多的依据提示VEGF量的改变与其不同的生物学效应关系密切。已知,血管内皮生长因子受体2（VEGFR2,Flk-1/KDR）是VEGF发挥内皮相关生物学效应的主要受体之一,VEGF激活作用下的KDR表达和胞内转运,调控着内皮细胞对新生血管信号的敏感性,以及下游分子的信号传导。传统中医药具有趋利避害性调节和维护机体的稳态平衡的优势。研究发现,益气活血类中药对VEGF表达和分泌有双面干预作用。一方面,益气活血中药通过下调VEGF分泌和表达而抑制肿瘤血管生成及血管内皮细胞的增生,减少组织的血供,抑制肿瘤的生长、转移及对机体有害的病理发展;另一方面,益气活血中药通过上调VEGF分泌和表达促进血管新生及血管内皮细胞的修复,在治疗缺血类疾病中独具特色。既往实验发现,芪丹通脉片（QDTMT）具有内皮细胞保护作用,可提高心肌缺血大鼠心室内VEGF表达,增加缺血区的微血管密度（MVD）。但是,在缺氧状态下,QDTMT是否对内源性VEGF分泌和表达水平存在双向调节,是否对其受体KDR也有调节作用尚属未知。以往关于活血化瘀中药影响VEGF的实验研究报道,基本上都设计在急性缺氧期,而有关VEGF影响血管增生的实验研究大多设计在疾病的病理改变形成后,后者需要的实验观察时间较长。因此,要进一步明确益气活血化瘀复方中药制剂干预VEGF不同生物效应的具体作用机制,还需要对疾病不同时段进行动态观察。为此,本研究在动物实验部分选用了便于动态观察的低压氧舱性大鼠缺氧模型。经QDTMT药物干预后,我们选择不同时间点动态测量了大鼠血清中的VEGF浓度变化,并相应观察了与本实验相关性较强的大鼠心、肝、肺多个组织内血管的病理形态改变。因为接近药物在体内作用的真实过程,血清药理学研究方法近些年发展迅速,本实验在设计中对此部分内容也有所借鉴。在制备了QDTMT含药血清后,为进一步探讨QDTMT的KDR相关分子机制,本实验还加入了体外细胞实验内容。通过培养并鉴定脐静脉内皮细胞（HUVECs）,观察了QDTMT含药血清对低氧条件下的内皮细胞一般形态,超微结构和细胞活性的影响,并对细胞内KDR的表达变化进行了一定的观察。该实验从一定程度上证实了VEGF量的变化与其不同生物效应间的相关性,为QDTMT血管保护作用的分子机制提供了实验依据,丰富了中医传统理论中益气活血法有关的现代医学的科学内涵。二、芪丹通脉片对缺氧大鼠血管内皮生长因子的双向调节作用1研究方法和内容1.1动物模型的建立与评估健康雄性SD大鼠18只,置于全自动调节低压低氧舱,6h/d进行缺氧造模。除观察动物一般情况变化外,另取肺组织标本,HE染色观察肺组织内血管增生情况,对模型进行评估。1.2 QDTMT对缺氧大鼠VEGF的双向调节及血管保护作用健康雄性SD大鼠（n=30）随机分为正常对照组、低氧+QDTMT组（QDTMT组）、低氧+生理盐水组（生理盐水对照组）。动物造模方法同上,并分别在7d、14d两个时间点进行以下内容实验观察。1)动物麻醉后,从腹主动脉取血后分离血清,800rpm离心25min,分离血清,-70℃存放。使用前经56℃、30min灭活,0.22μm滤膜灭菌,-20℃保存备用。按ELISA试剂盒说明进行血清VEGF测定。2)取大鼠肺、心、肝组织,经4%多聚甲醛固定24h后,梯度乙醇脱水,石蜡包埋,HE染色,光镜下观察组织病理学改变。另取材3mm3大小肝组织块,经戊二醛固定后,透射电镜观察其超微结构改变。3) VEGF免疫荧光染色无菌条件下取胸主动脉组织,经4%多聚甲醛固定后,常规石蜡制片。按常规操作顺序进行免疫荧光染色。2实验结果2.1 ELISA结果:缺氧7d大鼠血清中VEGF浓度较缺氧前增加,缺氧14d大鼠血清中VEGF浓度进一步急剧增加,组间比较有统计学意义。缺氧7d,QDTMT组大鼠血清中的VEGF含量明显高于正常对照组和生理盐水对照组;而缺氧14d后,QDTMT组大鼠血清中VEGF含量低于生理盐水对照组,组间比较有统计学差异（P<0.05）。2.2形态学观察结果:光镜下可见,缺氧7d大鼠肺内血管结构改变不明显;缺氧14d大鼠肺组织血管增生明显。QDTMT组大鼠肺、心、肝组织血管增生性改变较生理盐水对照组轻。肝组织电镜结果提示,QDTMT组超微结构损伤较生理盐水对照组轻。而且,在QDTMT组大鼠肝组织内观察到VEGFR2相关的内体样超微结构。2.3 VEGF免疫荧光染色结果提示,缺氧7d,三组大鼠主动脉内层VEGF表达变化不大;缺氧14d,生理盐水对照组大鼠主动脉内观察到大量VEGF阳性表达,与ELISA结果相一致。3结论与提示3.1低压氧舱性缺氧模型下,大鼠血清中的VEGF浓度在不同病理阶段有所变化。3.2 QDTMT对VEGF分泌呈双向动态调节作用,可能是其血管保护作用主要机制之一。三、芪丹通脉片对缺氧脐静脉血管内皮细胞保护作用研究1研究方法和内容1.1体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）及鉴定参照文献记载的细胞培养方法,从人脐静脉分离内皮细胞进行原代及传代培养。利用显微镜和免疫荧光染色技术,从形态学和Ⅷ因子膜抗原鉴定培养的内皮细胞。1.2 QDTMT含药血清对缺氧HUVECs增殖、凋亡的影响1.2.1制备QDTMT含药血清成年雄性SD大鼠18只,分组及处理同动物实验部分内容。大鼠缺氧造模后,经腹主动脉取血并分离血清,存放于-70℃备用。参照文献及预实验比较,确定最佳含药血清浓度为10%后,用含100ml/L胎牛血清的M199培养基将3种血清的浓度均配制为10%。1.2.2 MTT法检测细胞活性选择生长状态良好的3-5代HUVECs,用含100ml/L胎牛血清的M199培养24h,再用无血清M199继续培养6h。将细胞分为A、B、C3份:（1）A份,加入10%空白对照组大鼠血清;（2）B份,加入10%生理盐水对照组大鼠血清;（3）C份,加入10%QDTMT组大鼠血清。除A份细胞在CO2培养箱正常培养24h外,其余两份细胞放入三相气体培养箱中,在37℃、5%CO2以及2%O2浓度条件下培养24h。MTT法常规操作,检测三份细胞的活性。1.2.3流式细胞术检测细胞凋亡细胞分组及处理同上,流式细胞仪常规操作测量细胞凋亡率。1.3 VEGFR2免疫荧光染色同上处理细胞后,使用常规免疫荧光技术,观察三份细胞中VEGFR2的表达情况。1.4细胞超微结构观察细胞同上处理,经离心、收集后,戊二醛固定,制备电镜标本。透射电镜下观察三份细胞超微结构。2实验结果2.1细胞鉴定及超微结构观察:在倒置显微镜下可见,培养的内皮细胞呈典型铺路石子状排列生长。免疫荧光鉴定结果提示,培养的内皮细胞胞浆呈Ⅷ因子阳性表达。透射电镜观察其超微结构,可见内皮细胞特有的短棒状细胞器Weible-Palade小体。2.2 QDTMT含药血清对缺氧HUVECs的影响1) MTT结果提示,与A份细胞相比,缺氧使B份和C份细胞增殖受到抑制;与B份相比,QDTMT含药血清干预后的C份内皮细胞增殖明显,组间比较有统计学差异（P<0.05）。2)流式细胞术检测结果提示,缺氧使B、C两份细胞的凋亡率较A份细胞凋亡率增高;QDTMT含药血清干预后的C份内皮细胞凋亡率低于B份细胞,组间比较有统计学差异（P<0.05）。2.3免疫荧光结果提示,C份内皮细胞上表达的VEGFR2阳性信号强于B份细胞。2.4电镜结果提示,在C份细胞的超微结构中发现与VEGFR2转运有关的内涵体结构。3结论与提示在低氧状态下,体外培养的脐静脉内皮细胞凋亡率增加、增殖减少,QDTMT含药血清干预后的HUVECs则表现出了细胞增殖提高、凋亡率降低。QDTMT对缺氧HUVECs的保护作用可能和它促进内皮细胞VEGFR2表达有关。
高璐[7]（2008）在《ACEI在糖尿病大鼠缺血性血管再生中的作用及相关机制研究》文中认为目的:目前关于糖尿病（DM）患者新生血管形成缺陷是否与血管生长因子的表达下调有关尚存在争议。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）由于其确切的降压疗效和靶器官保护作用在临床中应用广泛。但关于该类药物在肢体缺血性血管再生中究竟发挥促进还是抑制作用及其下游信号通路目前尚无定论。本课题的目的在于探讨DM大鼠肢体缺血性血管再生受损的原因以及ACEI-培哚普利在缺血后血管再生中的作用及相关分子通路。为尽快阐明ACEI在血管性疾病中的作用机制提供实验基础和理论依据。方法:以雄性Wistar大鼠为研究对象,STZ诱导1型糖尿病（T1DM）模型。单侧股动脉结扎诱导后肢缺血。将DM大鼠分为非处理组、培哚普利治疗组、培哚普利+NOS阻断剂治疗组;ACEI+BK-B1R拮抗剂治疗组。将正常大鼠分为非处理组和培哚普利治疗组。术后第2天分别给予上述治疗。在治疗1周和4周时分批处死动物。通过HE染色和免疫组化染色法定量测定后肢肌肉的MVD。RT-PCR和Western免疫印迹法分析后肢肌肉中eNOS、VEGF、bFGF的mRNA和蛋白表达水平。分别用NO和NOS测试盒测定肌肉中NO含量和eNOS活性。所有数据均以（?）±s表示。采用t检验和单因素方差分析进行相应统计学分析。以P＜0.05为有统计学差异。结果:1.一般情况比较:与正常对照（Con）组大鼠相比,DM大鼠的体重低于对照组,而血糖高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。各个治疗组间血压差别无统计学意义（P＞0.05）。2.血管再生分析:治疗1周和4周时,Con组和DM组非缺血侧肌肉MVD均相似。在缺血侧,DM组比Con组的MVD分别降低23%和27%。培哚普利对正常和DM大鼠非缺血侧肌肉MVD均无影响;但使缺血侧肌肉MVD明显增加,这种促血管再生作用在DM组的表现更为显着。联合NOS阻断剂和BK-B1R拮抗剂治疗使缺血侧MVD较单药治疗组明显下降。在一周时分别下降47%和49%;4周时分别下降45%和45%。3.分子机制:与Con组相比,DM大鼠缺血肢体的eNOS、VEGF和bFGF的mRNA和蛋白表达、NO含量及cNOS活性均明显下降。培哚普利治疗1周和4周后正常和DM大鼠上述指标均有不同程度提高,并在DM组的表现更为明显。联合BK-B1R拮抗剂使缺血侧eNOS、VEGF和bFGF的表达、NO含量及eNOS活性下降;联合NOS阻断剂使缺血侧eNOS和bFGF的表达、NO含量及cNOS活性下调,但不影响VEGF的表达。提示培哚普利的促血管新生作用部分由BK-B1R介导,其下游信号分子包括eNOS、VEGF和bFGF。其中VEGF位于eNOS的上游,而bFGF位于eNOS的下游。4.相关分析:缺血组织的MVD与eNOS、VEGF和bFGF的mRNA和蛋白表达、NO含量及cNOS活性均呈正相关。结论:DM状态下大鼠缺血肢体的血管再生和相关生长因子的表达及活性受损。培哚普利对正常和DM大鼠肢体缺血性血管再生均具有促进作用,这种影响在DM组的表现更为显着。并与eNOS、VEGF、bFGF的表达上调、NO含量和eNOS活力增加相关。培哚普利的促血管新生作用至少部分由BK所介导,并与B1R的激活相关。其机制涉及了VEGF/eNOS/bFGF的激活。
王大英[8]（2005）在《中药对心肌梗死后大鼠血管新生和心室重构的影响》文中认为本研究应用结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌梗死模型,观察中药降香、红景天和麝香保心丸对心肌梗死大鼠心脏血管新生和心室重构的影响及随时间的动态变化,以及两者之间的关系。对降香、红景天和麝香保心丸改善心室重构的机理做了探讨,同时探索了大小剂量麝香保心丸对心梗后大鼠血管新生和心室重构的作用有无不同。 建立大鼠心肌梗死模型,分别给予红景天、降香和麝香保心丸等药物,探讨该三种中药对缺血心脏血管新生、心室重构的作用。178只大鼠随机分成9组:降香组（1组）,红景天组（2组）,小剂量麝香保心丸组（3组）、大剂量麝香保心丸组（4组）,贝复剂与肝素联用阳性对照组（5组）,模型组（6组）,假手术对照组（7组）,正常对照组（8组）以及卡托普利阳性对照组（9组）。分别以生理盐水和成纤维细胞生长因子（bFGF）为阴性和阳性对照,对降香、红景天和麝香保心丸等抗心肌缺血中药对血管新生作用进行评价;以生理盐水和卡托普利作为阴性和阳性对照,对上述中药对心肌梗死大鼠心室重构的影响进行评价。造模2周或8周后检测梗死面积、梗死边缘区血管面密度、大鼠左心室质量和体重比、梗死心肌局部血管紧张素Ⅱ、血管紧张素原mRNA表达以及非梗死区Ⅰ/Ⅲ胶原比值。结果显示,降香、红景天、大小剂量麝香保心丸组梗死面积、LVW/BW、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素原mRNA的表达以及非梗死区Ⅰ/Ⅲ胶原比值明显小于模型组,梗死边缘区血管面密度均较模型组明显增加;梗死面积、LVW/BW、血管面密度以及非梗死区Ⅰ/Ⅲ胶原比值与阳性对照药物间差异无显着统计学意义,而心肌局部血管紧张素Ⅱ及血管紧张素原mRNA表达尚未达到阳性对照药物卡托普利的水平。各血管新生和心室重构的指标在大小剂量麝香保心丸组之间,表现出一定的量-效关系。随着用药时间的延长,降香、红景天和大小剂量麝香保心丸组的血管新生指标进行性增高,而心室重构指标显着下降。因此,本研究观察到降香、红景天和麝香保心丸对减少梗死面积、促进血管新生以及改善心室重构方面有良好的效果,并随用药时间的延长而效果更加明显。中药的血管新生和心室重构作用以大剂量麝香保心丸效果最强,其次为降香和红景天,最后为小剂量麝香保心丸,差异有显着性。降香、红景天和麝香保心丸组与血管新生阳性对照药物贝复济与肝素联用组比,除血管新生作用外,还有改善心室重构作用;与改善心室重构阳性对照药物卡托普利组比,除改善心室重构作用外,还有促血管新生作用;降香、红景天和麝香保心丸与对照药物相比,兼具促血管新生和改善心室重构作用。同时,本研究还发现贝复济与肝素联用有改善心室重构的作用,卡托普利有促进血管新生的作用。
李丹阳[9]（2002）在《bFGF、Ado、ACEI、AT1RA对兔急性心肌梗塞模型血管生长的影响》文中研究表明背景 冠状动脉疾病（coronary heart disease）在我国发病率渐趋升高，也是工业化国家的首要的致死原因。除传统药物治疗外，介入治疗、冠脉搭桥手术等治疗方法也相继广泛应用，取得了很大进展。但其创伤性、相对适应症及再狭窄等情况，使其应用受到了的限制。70年代初，Folkman及同事对肿瘤中血管生长情况及涉及物质进行了深入研究，在之后至今的30年，对各种病理和生理情况下的血管生长也有了较广泛和深入的了解。其中，碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）和血管内皮生长因子（vascularendothelial growth factor，VEGF）被公认为在血管生长中起有重要的作用。冠心病病人缺血心肌及边缘的bFGF和VEGF表达增加，但并未出现有临床意义的新生血管的显着长期生长使血供得以改善的现象。腺苷被认为是将因缺氧引起的细胞代谢改变与代偿性血管再生联系起来的促血管生长因子，最近十年，有关腺苷对血管再生作用的报道逐渐增多。有关血管紧张素系统对血管生长、生长因子的作用，从90年代初始在肿瘤、视网膜病变、高血压模型、心肌梗塞、心肌肥厚模型中陆续有研究，被认为对血管生长有一定影响；血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin receptor antagonist，AT1RA）在心肌梗塞后心室重塑、改善血流动力学及减少充血性心力衰竭等方面，均有较好作用，但对血管生长及其中牵涉的生长因子的作用则研究很少。 目的 虽然研究表明冠心病缺血心肌及边缘各种生长因子的浓度和表达增加，但临床上并未观察到新生血管显着的长期生长使血供的情况得到改善的现象；另外，ACEI及AT1RA对 尸n厂大炒硕士毕业论文 网W 缺血心肌血管再生的影响也不清楚。本试验建立兔急性心肌梗塞模型，手术后饲养，通过 bFGF、腺昔（adenosine）、ACEI贝那普利（benazepril，洛汀新）、ATIRA ＄沙坦（Valsartan， 代文）的干预，观察其对bFGF、VEGF两种生长因子表达及血管密度的影响，了解bFGF、 腺昔、ACEI、ATIM对心肌血管再生的影响，并探讨缺血心肌血管再生受抑或侧枝循环 形成不足的原因，以期为临床治疗提供根据。 实验方洁 t 手术结扎日本大耳白兔冠状动脉前降支根部造成急性前壁心肌梗塞模型，关胸后饲养， 随机分为9组。组1：术后给NS，smliVqdX28大；组2：术后给NS，smliVqdX14大： 组3：术后给阶6P，10pg／k引v叩x28大：组4：术后给mGF，10Vg／k9v叩x14大；组5： 术后给腺f，3mg／kgiv（维持5－10min）qdxl4天：组6：术后给bFGF，10pg／kgivqdX14 天＋腺昔，3mg／kgiv（维持5－10min）qd叫 天；组7：术后给贝那普利10mg／kg，灌胃， 一日／天X14大：组8：术后给贝那普利10ITlg／kg，灌胃，一曰天X14天＋bFGF，10pg／kgiV qd叫 大；组 9：术后给缘沙坦 40mghg，灌胃，一次／大xl4天。各组兔于饲养时间到后（14 天或28天）处死取心脏标本，甲醛固定，将心脏由心底至心尖每隔Zmm分层切片，石蜡 包埋，将每一层心肌的近心底侧切片，进行 HE染色、Masson三色染及 VEGF、bFGF、CD34 免疫组化染色，光镜观察梗塞区、梗塞边缘区、远离梗塞区病理改变，并在每个区域随机 选取5叫 个视野，利用计算机图像分析软件，对选取视野内阳性信号进行图像分析，从而 对各区域VEGF、bFGF、血管密度进行定量并用SPSS软件进行统计分析。 结 果 1．Masson染色结果：第2、3层心底侧切片见左心室前壁HE染色示梗塞位置染成亮 绿色，心肌梗塞位置与HE染色有很好的符合，表明存在前壁心肌梗塞，模型建立良好， 其定位更清楚，可用于准确判断梗塞区、梗塞边缘区、远离梗塞区的位置。 2．心梗后局部心肌组织的变化：经HE染色可见，各组兔于靠心底侧切片（第2、3 层）可见左心室前壁靠近室间隔处心室壁变薄，内膜至外膜心肌纤维被肉芽组织、纤维组 织及脂肪组织取代。左室后侧壁及室间隔大部分心肌纤维排列整齐紧密，核椭圆形位于中 央，横纹结构清晰整齐。梗塞后2周与梗塞后4周比较，梗塞后2周梗塞区肉芽组织较新 鲜，以成纤维细胞为多，成熟纤维细胞量极少，梗塞中央残存未被吸收的心肌纤维，周围 3 Py纂吠炒硕士毕业论文 叹沙 有巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞浸润，毛细血管较丰富，周围血管扩张充血。梗塞后 4周则成纤维细胞较少，成熟纤维细胞占绝大多数，胶原纤维增多，毛细血管分布减少。
李永东[10]（2017）在《贝那普利对高血压患者体外内皮祖细胞功能的影响》文中提出背景:内皮祖细胞（Endothelial progenitor cells,EPC）作为血管内皮细胞的前体细胞,在机体生理性及病理性血管生成中发挥着关键作用,参与血管再内皮化以及促进血管损伤修复。研究表明有心血管危险因素患者的外周血中循环EPC的数量减少、功能受损。高血压作为一个独立的心血管疾病危险因素严重危害内皮细胞功能,促进血管粥样硬化的发生、发展。本研究发现,与正常组人群相比,高血压患者外周血EPC早、晚期凋亡率升高,氧化应激反应增强,细胞的增殖、迁移、粘附能力减弱;当加以降压药物-贝那普利处理高血压患者外周血EPC后,细胞的凋亡率降低、氧化应激反应下降,同时细胞的增殖、迁移、粘附功能也得到显着的改善。表明贝那普利改善高血压条件下EPC的功能,并具有浓度和时间依赖性。本研究中采用贝那普利与SDF-1/CXCR4轴的抑制剂AMD3100联合干预高血压条件下培养的EPC,发现阻断SDF-1/CXCR4后,贝那普利对高血压环境下EPC功能的改善受到显着的抑制,表明高血压作为临床中的独立心血管危险因素严重损害EPC的功能。同时进一步的研究也揭示了贝那普利作为一种降压药在降压的同时还具有改善高血压条件下EPC的功能,且通过SDF-1/CXCR4轴发挥其生物学作用。本研究为贝那普利治疗高血压的机制作一新的探索,为内皮干细胞治疗高血压患者奠定理论依据。目的:通过研究贝那普利对高血压患者外周血分离的内皮祖细胞功能和氧化应激反应的影响,进一步探索贝那普利改善高血压患者EPC功能和氧化应激反应的可能机制。内容:1.首先分离、培养获得人外周血EPC,通过表面抗原及相关指标对分离得到的细胞进行鉴定;2.从正常组、高血压组及贝那普利干预后高血压组人外周血中分离EPC,并检测细胞增殖、迁移、粘附能力、凋亡及氧化应激反应;3.检测不同组EPCSDF-1和CXCR4的mRNA和蛋白表达变化。方法:入选确诊的1级高血压患者15例,并排除相关其他混杂因素,同时入选15例年龄、性别与研究组相匹配的健康体检者作为正常对照组;静脉采取新鲜外周血分离EPC,体外培养、观察并进行鉴定。AnnexinV-FITC/PI法检测EPC细胞的早、晚期凋亡率;ELISA法检测EPC细胞的氧化应激指标SOD、MDA和SDF-1。MTT法检测正常组、高血压组以及贝那普利不同浓度、不同时间干预条件下EPC细胞的增殖能力;Transwell法检测细胞的迁移能力;细胞计数法检测在人纤维连接蛋白存在下不同组别、不同处理条件下EPC细胞的粘附能力。Real-time PCR方法检测细胞CXCR4 mRNA的相对表达量。结果:1.显微镜下观察培养获得形态类似EPC的细胞,CD133和CD34流式鉴定符合EPC特异性表面标记;同时acLDL-DiI和UEA-1双阳性鉴定其具有EPC功能。2.高血压患者EPC早、晚期凋亡率明显要高于健康体检者,贝那普利干预可以改善高血压患者EPC的早晚期凋亡率,且随着贝那普利浓度的升高以及干预时间的延长,凋亡率逐渐下降;SOD在高血压患者中水平降低,而MDA则相反,贝那普利干预可以使高血压患者EPC的SOD水平升高,MDA的水平降低。3.高血压患者外周血EPC相比正常对照组细胞增殖、迁移、粘附能力显着降低;而贝那普利干预后EPC的上述功能得到明显改善,而且具有浓度与时间依赖性。4.相比对照组,贝那普利干预后高血压组EPC凋亡率、氧化应激以及增殖、迁移、粘附能力明显得到改善（与之前结果一致）;贝那普利联用AMD3100抑制SDF-1/CXCR4后相比单纯贝那普利干预下,AMD3100抑制了贝那普利对高血压患者EPC细胞相关功能的改善;高血压患者中CXCR4 mRNA的表达下调,贝那普利干预可促进CXCR4 mRNA的表达,而贝那普利联用AMD3100干预后细胞CXCR4基因表达下调;贝那普利干预后可促进SDF-1的分泌,联用AMD3100后SDF-1分泌量降低。结论:1.成功分离得到高血压患者及正常健康体检者的EPC,并培养得到传代后形态稳定的EPC。2.高血压患者外周血EPC相比健康体检者凋亡率升高,氧化应激反应增强,细胞增殖、迁移和粘附能力下降;3.ACEI类降压药贝那普利干预高血压患者外周血EPC可明显改善细胞的凋亡率和氧化应激反应,促进EPC的迁移、增殖和粘附能力,且具有浓度、时间依赖性;4.贝那普利在改善高血压患者外周血EPC功能中SDF-1/CXCR4轴具有重要的作用。
二、Changes of Expressions of VEGF, bFGF, and Angiogenesis, and Effect of Benazepril, bFGF on Angiogenesis in Acute Myocardial Infarction Model of the Rabbits（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Changes of Expressions of VEGF, bFGF, and Angiogenesis, and Effect of Benazepril, bFGF on Angiogenesis in Acute Myocardial Infarction Model of the Rabbits（论文提纲范文）
（1）针刺疗法结合蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠内向整流钾离子通道蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 中医治疗心肌梗死的临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）SDF-1/CXCR4生物学自噬轴与脑缺血损伤研究进展（论文提纲范文）
| 1 SDF-1/CXCR4信号轴简介 |
| 1.1 SDF-1的结构与功能 |
| 1.2 CXCR4的结构与功能 |
| 1.3 SDF-1/CXCR4信号轴的激活与生物效应 |
| 2 SDF-1/CXCR4生物学轴与脑缺血 |
| 2.1 SDF-1/CXCR4生物学轴对于脑缺血的作用 |
| 2.2 SDF-1/CXCR4信号轴与缺血性脑病的作用机制 |
| 2.2.1 SDF-1/CXCR4信号轴与神经元形成 |
| 2.2.2信号轴对血管的作用机制 |
| 2.2.2.1信号轴与EPCS |
| 2.2.2.2信号轴与BFGF |
| 2.2.2.3信号轴与VEGF |
| 3 小结与展望 |
（3）培哚普利对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚中FGF-2的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述部分 碱性成纤维细胞生长因子在心血管及其他方面的作用 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词 |
| 在学期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）新血府逐瘀软胶囊对缺血心肌大鼠心肌血管新生的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 动物实验 |
| 一 实验材料 |
| (一) 实验动物及分组 |
| (二) 药物及试剂 |
| (三) 仪器 |
| 二 实验方法方法 |
| (一) 造模 |
| (二) 动物给药 |
| (三) 取材染色 |
| 三 检测指标 |
| (一) 缺血心肌组织病理学观察 |
| (二) 梗塞面积检测 |
| (三) 观测缺血心肌中内皮细胞数(EC)、毛细血管密度(CD) |
| (四) 观测缺血心肌中VEGF、bFGF的蛋白表达量 |
| 四 统计学处理 |
| 五 结果 |
| (一) 造模结果 |
| (二) 大鼠心肌梗塞面积 |
| (三) 缺血心肌中毛细血管密度(CD)、内皮细胞数(EC) |
| (四) 缺血心肌中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达量 |
| 讨论 |
| 一 西医对冠心病的认识及治疗 |
| 二 对血管新生的认识 |
| 三 中医对冠心病的认识 |
| 四 活血化瘀中药与冠心病血管新生 |
| (一) 祛瘀生新 |
| (二) 益气活血通脉 |
| (三) 补肾活血 |
| 五 对血府逐瘀汤的认识 |
| (一) 血府逐瘀汤概述 |
| (二) 血府逐瘀汤的临床应用 |
| 六 新血府逐瘀软胶囊 |
| (一) 药物分析 |
| (二) 方义分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 辽宁中医药大学学报 |
| 硕士学位论文摘要 |
（6）芪丹通脉片干预VEGF的内皮双向作用的机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言和文献回顾 |
| 正文 |
| 第一部分 芪丹通脉片对缺氧大鼠血管内皮生长因子的双向调节作用 |
| 实验一 低压低氧性大鼠缺氧模型制备 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 实验二 芪丹通脉片对缺氧大鼠血管内皮生长因子的调节作用 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 第二部分 芪丹通脉片对缺氧脐静脉内皮细胞保护作用研究 |
| 实验一 脐静脉内皮细胞培养 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 实验二 芪丹通脉片含药血清对缺氧HUVECs 的作用 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（7）ACEI在糖尿病大鼠缺血性血管再生中的作用及相关机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、动物模型的建立及药物干预 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、ACEI对糖尿病大鼠肢体缺血性血管新生的影响 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、ACEI促进缺血后血管新生的分子机制 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 血管紧张素Ⅱ和ACEI在血管再生中的作用 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（8）中药对心肌梗死后大鼠血管新生和心室重构的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1.降香、红景天及麝香保心丸对实验性心肌梗塞大鼠心脏的促血管生成作用 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 药物 |
| 1.1.3 主要实验试剂 |
| 1.1.4 主要仪器设备 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 动物造模 |
| 1.2.2 药物的制备 |
| 1.2.3 分组及给药 |
| 1.2.4 梗塞边缘区心肌血管面密度检测 |
| 1.2.5 统计分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 造模及存活情况 |
| 1.3.2 梗塞边缘区心肌血管面密度 |
| 2.降香、红景天及麝香保心丸对心梗后大鼠心室重构的影响 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 药物 |
| 2.1.3 主要实验试剂和溶液 |
| 2.1.4 主要仪器设备 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 动物造模 |
| 2.2.2 药物的制备 |
| 2.2.3 分组及给药 |
| 2.2.4 梗死面积检测 |
| 2.2.5 体重和左心室质量检测 |
| 2.2.6 梗死心肌组织血管紧张素Ⅱ含量检测 |
| 2.2.7 心肌组织血管紧张素原的mRNA检测 |
| 2.2.8 Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原及Ⅰ／Ⅲ胶原比值的检测 |
| 2.2.9 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 造模及存活情况 |
| 2.3.2 大鼠梗死面积 |
| 2.3.3 大鼠体重和左心室重 |
| 2.3.4 梗死心肌血管紧张素Ⅱ表达 |
| 2.3.5 梗死心肌血管紧张素原的mRNA表达 |
| 2.3.6 非梗死区Ⅰ／Ⅲ胶原比值 |
| 3 降香、红景天及麝香保心丸保护冠脉结扎后缺血、坏死心肌的机制 |
| 3.1 降香保护冠脉结扎后缺血、坏死心肌的机制 |
| 3.2 红景天保护冠脉结扎后缺血、坏死心肌的机制 |
| 3.3 麝香保心丸保护冠脉结扎后缺血、坏死心肌的机制 |
| 3.4 降香、红景天和麝香保心丸保护冠脉结扎后缺血、坏死心肌效果的比较 |
| 3.5 大小剂量麝香保心丸保护冠脉结扎后缺血、坏死心肌的作用比较 |
| 4. 卡托普利的血管新生作用和贝复济加肝素的改善心室重构作用 |
| 4.1 卡托普利的血管新生作用 |
| 4.2 贝复济加肝素的改善心室重构作用 |
| 5.讨论 |
| 5.1 实验设计部分 |
| 5.1.1 研究促血管生成和改善心室重构中药具有重要意义 |
| 5.1.2 实验选择药物的理由 |
| 5.1.3 剂量选择 |
| 5.1.4 阳性对照的选择 |
| ①促血管新生阳性对照药物 |
| ②改善心室重构的阳性对照药物 |
| 5.1.5 动物模型的选择 |
| 5.1.6 观察指标的选择 |
| ①血管新生指标 |
| ②心室重构指标 |
| 5.1.7 本研究的创新性 |
| 5.1.8 中药促血管生成和改善心室重构研究的前景 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 降香、红景天和麝香保心丸对血管新生的作用 |
| 5.2.2 降香、红景天和麝香保心丸对心室重构的作用 |
| 5.2.3 降香、红景天和麝香保心丸促血管新生和改善心室重构随用药时间的变化 |
| 5.2.4 降香、红景天和麝香保心丸保护冠脉结扎后缺血、坏死心肌的途径 |
| 5.2.5 降香、红景天和麝香保心丸促血管新生和改善心室重构作用的比较 |
| 5.2.6 大小剂量麝香保心丸对血管新生和心室重构作用的比较 |
| 5.2.7 贝复济和肝素联合应用对心室重构的影响 |
| 5.2.8 卡托普利的促血管新生作用 |
| 5.2.9 中药促血管生成和改善心室重构有待解决的问题 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1：与课题相关文献综述及论文 |
| 心肌梗死后重构与肾素血管紧张素醛固酮系统 |
| 中药干预心室重构的可能机制探讨 |
| 麝香保心丸对心肌梗死大鼠梗死面积和血管新生的作用 |
| 附录2：发表文章 |
| 论文独创性声明 |
（9）bFGF、Ado、ACEI、AT1RA对兔急性心肌梗塞模型血管生长的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）贝那普利对高血压患者体外内皮祖细胞功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 第一章 内皮祖细胞与高血压 |
| 第二章 贝那普利对高血压患者体外内皮祖细胞功能的影响 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 入选人群 |
| 2.1.2 实验耗材 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 EPC细胞的分离、培养与鉴定 |
| 2.2.2 EPC凋亡及氧化应激的检测方法 |
| 2.2.3 EPC增殖、迁移及粘附的检测 |
| 3. 结果 |
| 3.1 人外周血EPC的分离、培养与鉴定 |
| 3.1.1 外周血EPCs的生长情况 |
| 3.1.2 EPCs表面分化抗原流式细胞仪鉴定 |
| 3.1.3 EPCs摄取Dil_acLDL及结合FITC-UEA-1能力荧光双染色结果 |
| 3.2 贝那普利对高血压患者体外EPC凋亡及氧化应激的影响 |
| 3.2.1 高血压及贝那普利干预后对EPC凋亡率的影响 |
| 3.2.2 不同时间贝那普利对EPC凋亡率的影响 |
| 3.2.3 高血压及贝那普利干预对EPC SOD的影响 |
| 3.2.4 贝那普利不同时间干预对EPC SOD的影响 |
| 3.2.5 高血压及贝那普利干预对EPC MDA的影响 |
| 3.2.6 贝那普利不同时间干预对EPC MDA的影响 |
| 3.3 贝那普利对高血压患者体外EPC增殖、迁移、粘附的影响 |
| 3.3.1 高血压及贝那普利干预对EPC细胞增殖的影响 |
| 3.3.2 不同时间贝那普利干预对高血压患者外周血EPC细胞增殖的影响 |
| 3.3.3 高血压及贝那普利干预对EPC细胞迁移的影响 |
| 3.3.4 不同时间贝那普利干预对高血压患者外周血EPC细胞迁移的影响 |
| 3.3.5 高血压及贝那普利干预对EPC细胞粘附能力的影响 |
| 3.3.6 不同时间贝那普利干预对高血压患者外周血EPC细胞粘附的影响 |
| 3.4 SDF-1/CXCR4轴对高血压患者EPC相关功能的影响 |
| 3.4.1 贝那普利联用SDF-1/CXCR4抑制剂AMD3100对高血压EPC细胞凋亡影响检测 |
| 3.4.2 贝那普利联用SDF-1/CXCR4抑制剂AMD3100对高血压EPC细胞SOD影响检测 |
| 3.4.3 贝那普利联用SDF-1/CXCR4抑制剂AMD3100对高血压EPC细胞MDA影响检测 |
| 3.4.4 贝那普利联用SDF-1/CXCR4抑制剂AMD3100对高血压EPC细胞增殖影响检测 |
| 3.4.5 贝那普利联用SDF-1/CXCR4抑制剂AMD3100对高血压EPC细胞迁移影响检测 |
| 3.4.6 贝那普利联用SDF-1/CXCR4抑制剂AMD3100对高血压EPC细胞粘附影响检测 |
| 3.4.7 贝那普利、AMD3100干预高血压外周血EPC细胞对CXCR4的影响检测 |
| 3.4.8 贝那普利、AMD3100分别干预高血压外周血EPC细胞影响细胞分泌SDF-1的检测 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 人外周血EPC的分离、培养与鉴定 |
| 4.2 贝那普利对高血压患者体外EPC凋亡及氧化应激的影响 |
| 4.3 贝那普利对高血压患者体外EPC增殖、迁移、粘附的影响 |
| 4.4 SDF-1/CXCR4轴对高血压患者EPC相关功能的影响 |
| 5. 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在校期间完成的学术论文与参与的科研项目 |
四、Changes of Expressions of VEGF, bFGF, and Angiogenesis, and Effect of Benazepril, bFGF on Angiogenesis in Acute Myocardial Infarction Model of the Rabbits（论文参考文献）
- [1]针刺疗法结合蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠内向整流钾离子通道蛋白表达的影响[D]. 肖冠楠. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [2]SDF-1/CXCR4生物学自噬轴与脑缺血损伤研究进展[J]. 仇志富,吴晓光. 中国老年学杂志, 2018(09)
- [3]培哚普利对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚中FGF-2的影响[D]. 辛颖. 郑州大学, 2014(03)
- [4]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [5]新血府逐瘀软胶囊对缺血心肌大鼠心肌血管新生的影响[D]. 陈卫星. 山东中医药大学, 2010(02)
- [6]芪丹通脉片干预VEGF的内皮双向作用的机制研究[D]. 王冰. 第四军医大学, 2009(12)
- [7]ACEI在糖尿病大鼠缺血性血管再生中的作用及相关机制研究[D]. 高璐. 天津医科大学, 2008(12)
- [8]中药对心肌梗死后大鼠血管新生和心室重构的影响[D]. 王大英. 复旦大学, 2005(07)
- [9]bFGF、Ado、ACEI、AT1RA对兔急性心肌梗塞模型血管生长的影响[D]. 李丹阳. 浙江大学, 2002(02)
- [10]贝那普利对高血压患者体外内皮祖细胞功能的影响[D]. 李永东. 内蒙古大学, 2017(06)