论文摘要
目的 血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化的发生、发展中起了重要的作用,且内皮功能障碍与心血管事件密切相关。氧化应激是损伤血管内皮导致As形成的关键原因之一,但氧化应激在冠脉局部的激活与冠心病患者血管内皮损伤和临床表现的关系尚不清楚,氧化应激在急性冠脉综合征中（ACS）的作用也不明确。降脂药物普罗布考是FDA唯一认证的抗氧化药物,有强大的抗氧化、抗动脉粥样硬化、抗血管成形术后再狭窄的作用,但普罗布考对ACS患者的血管内皮功能的影响尚不清楚。本研究以冠心病患者的血管内皮损伤的保护为切入点,利用心导管技术测定冠脉局部氧化应激在内皮损伤中的作用与临床表现的关系,以及氧化应激在ACS发生、发展中的作用进行了初步探讨,并观察了抗氧化剂普罗布考对ACS患者血管内皮功能的影响。 方法 收集2004年3月～2004年10月于我院住院的冠心病患者96例,其中急性心肌梗死（AMI）22例,不稳定型心绞痛（UA）29例;稳定型心绞痛（SA）25例;临床及选择性冠状动脉造影排除冠心病组20例。其中AMI、UA组随机分为两组,服用普鲁布考片组（P组）24例,常规治疗组（C组）25例,进行药物干预3月。用高分辨率超声测肱动脉内皮依赖舒张功能（FMD）,利用心导管技术采冠状窦、外周静脉血,测定冠状窦、外周血中的NO、CEC、ox-LDL水平及Hs-CRP。3月后普罗布考干预组复查外周血以上指标及肱动脉内皮依赖功能。 结果 第一部分 氧化应激对冠心病患者血管内皮细胞功能的影响 1、冠心病患者血管内皮释放因子及形态学改变: （1）冠心病组患者外周血中NO含量与对照组相比均明显降低（P<0.05）,CEC均明显增高（P<0.01）。AMI、UA组NO含量较SA组明显降低（P<0.05）,CEC均明显增高（P<0.05）。AMI组NO含量较UA组明显降低（P<0.05）,CEC明显增高（P<0.05）。 （2）冠心病组患者冠状窦血中NO含量与对照组相比均明显降低（P<0.01）,CEC均明显增高（P<0.01）。AMI组、UA组NO含量较SA组明显降低（P<0.01）,CEC明显增
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