论文摘要
目的探讨蛇床子素后处理对兔急性心肌急性缺血再灌注损伤有无保护作用及其可能机制。方法30只成年新西兰大耳兔随机分为3组,结扎兔左冠状动脉前降支40min后,松开结扎线再灌注120min制作急性心肌缺血再灌注损伤模型;各实验组处理方法如下:①缺血再灌注（I/R）组:收紧结扎线,缺血40min,牵拉再灌注拉线使结扎线放松后行再灌注120min;②缺血后处理（IPTC）组:先收紧结扎线,缺血40min,再灌注1min,缺血1min ,重复3次,然后再灌注直至120min;③蛇床子素后处理（Ost）组:先收紧结扎线,缺血40min,再通后即刻经耳缘静脉静注蛇床子素25mg/kg,5min内注完,再灌注直至120min;于实验结束时从右房采集血液标本检测血清中肌钙蛋白I（cTNI）、肌酸激酶（CK）漏出率及IL-6含量,取左室心肌组织检测其中丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）及心肌线粒体Ca2+-ATPase活性;另取左室心尖部心肌组织用电镜对心肌超微结构进行形态学观察。结果与I/R组相比, IPTC组与Ost组血清CK、cTNI漏出率及IL-6含量均较低（ P<0.05、P<0.01）、心肌组织SOD活性及线粒体Ca2+-ATPase活性高（P<0.05、P<0.01）、心肌组织MDA含量较对照组低（ P<0.05、P<0.01）;与Ost组相比,Ost组血清IL-6含量及Ca2+-ATPase活性差异无统计学意义（P>0.5）;两试验组心肌超微结构损伤程度均较对照组轻。结论蛇床子素后处理可减轻兔急性心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其可能机制包括:提高心肌组织SOD活性,增强心肌清除氧自由基的能力,抑制脂质过氧化反应;降低MDA含量,维持细胞膜的完整性;减少炎症介质IL-6的释放,抑制炎性反应;提高心肌肌浆网的Ca2+-ATPase活性,抑制心肌细胞钙超载。