慢性间歇性低压低氧对麻醉大鼠肾神经放电的影响

论文摘要

目的:近年来大量研究表明,慢性间歇性低压低氧（CIHH）可提高心肌对抗缺血/缺氧损伤的能力,具有明显的心脏保护作用。我们以往的研究显示,大鼠经过模拟海拔5000米的CIHH处理（每天6小时,共28天）,动物表现出明显的心脏保护效应,可减少心脏缺血/再灌注所引起的室性心律失常发生,减轻急性缺血和低氧对心肌收缩功能的抑制。其心脏保护作用的机制包括心肌抗氧化能力增强;心肌毛细血管密度增加,冠脉血流量增加;热休克蛋白70的表达增加等。近来研究显示,虽然CIHH对大鼠基础动脉血压无影响,但可明显对抗急性低氧对心功能的抑制和动脉血压的降低。进一步研究显示,CIHH可易化大鼠颈动脉窦压力感受性反射,提示神经调节机制参与CIHH的心脏保护作用。心脏自主神经对正常心脏生理功能具有重要的调控作用,通过心交感神经和心迷走神经双重调节机制维持正常的心脏功能和血压的稳定。同样,心脏的自主神经调控机制在某些心脏病理生理过程发挥重要作用。急性低氧可引起反射性交感神经兴奋,升高血压,增加组织灌流量,保证重要脏器的血液供应,从而对抗缺血/缺氧。而过度的交感神经兴奋对机体是不利的。例如,过度的交感神经兴奋可诱发临床心血管病人的心律失常和猝死。迄今为止,未见有关神经调节,尤其交感神经在CIHH心脏保护中作用的报道。本研究旨在观察CIHH对大鼠肾交感传出神经放电活动的影响,并探讨其可能的中枢和外周感受器机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组（CON）、CIHH14天组（CIHH14）、CIHH28天组（CIHH28）和CIHH42天组（CIHH42）。CIHH组动物置于低压氧舱内,分别接受14、28和42天的相当于5000米海拔（O2:11.1%）的低压低氧处理,每天6个小时。定期观察动物的一般活动,并于每周固定时间测定动物的体重变化;对照组动物,除不接受低氧处理外,其它条件与低氧动物相同。麻醉大鼠给予急性低氧处理,同时记录血压（BP）、心率（HR）和肾交感传出神经放电活动（RSNA）的变化;去除缓冲神经,重复BP、HR和RSNA记录;去除减压神经和喉返神经,以药物引起的BP变化对应RSNA变化绘制压力感受性反射功能曲线和增益曲线。结果:1 CIHH对大鼠基础BP、HR和血气的影响:BP、HR和血气值与CON相比没有差异。2急性低氧对大鼠BP、HR、RSNA和血气的影响:吸入急性低氧气体后,BP降低,HR增快,RSNA增多,动脉氧分压（PaO2）、静脉氧分压（PvO2）、动静脉氧分压差（Pa-vO2）、动脉氧饱和度（SaO2）和静脉氧饱和度（SvO2）均降低,而动静脉氧饱和度差值（Sa-vO2）升高。与CON动物相比较,CIHH处理组动物BP降低幅度明显减小,HR和RSNA增强更加明显。3去除缓冲神经对大鼠急性低氧反应的影响:大鼠去除缓冲神经后,其基础BP、HR、RSNA等无明显变化。与神经完整时相比较,急性低氧导致BP进一步降低,HR增加明显减弱,而RSNA呈现反相变化。与CON相比较,CIHH动物BP、HR和RSNA的低氧反应明显减弱。4 CIHH对大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响:CIHH大鼠的新福林（PE,Phenylephrine）诱导血压增高引发的压力感受性降压反射明显增强,表现为:压力反射功能曲线向左下移位,增益曲线向左向上移位,曲线下限（P2）和曲线变化一半时的血压值（BP50）降低,增益（P3）和最大增益（Gmax）增大;硝普钠（SNP,Sodium Nitroprusside）诱导的血压降低引发的压力感受性升压反应增强,表现为:压力反射功能曲线向右上移位,增益曲线向右向上移位,曲线上限（P1）、BP50、P3和Gmax均增大。结论:急性低氧使大鼠血压降低、心率加快、肾交感传出神经放电增多;CIHH可对抗急性低氧所致血压降低,而加强急性低氧所致心率和肾交感传出神经放电变化,此作用与外周压力感受性反射、外周化学感受性反射及中枢作用有关。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 英文缩写
• 研究论文 慢性间歇性低压低氧对麻醉大鼠肾神经放电的影响（英文）
• 前言
• 材料与方法
• 结果
• 附图
• 附表
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 综述 颈动脉体的低氧敏感钾离子通道
• 致谢
• 个人简历