论文摘要
目的:研究ICAM-1（intercellular adhesion molecule,细胞间粘附分子—1）、sICAM-1（soluble intercellular adhesion molecule,可溶性细胞间粘附分子—1）、TNF-α在EMs（Endometriosis,子宫内膜异位症）发病中的作用以及它们的相互关系方法:①搜集暨南大学附属第一临床学院妇产科院2006年6月至2007年12月期间暨南大学附属第一医院妇科因EMs和子宫肌瘤接受全子宫切除手术的患者,按照病种分为两组:EMs患者纳入研究组,子宫肌瘤患者纳入对照组;②取其增生期子宫内膜体外培养获取EEC（Endometrial epithelial cells,子宫内膜腺上皮细胞）以及ESC（Endometrial stomal cells,子宫内膜间质细胞）:③应用荧光免疫定量PCR法以及ELISA法分别测定其ICAM-1mRNA的表达量和sICAM-1分泌量;④TNF-α对EMs患者在位内膜体外培养EEC的ICAM-1mRNA、sICAM-1分泌量、ICAM-1脱落率的影响。结果:1.①体外培养的增生期在位内膜EEC的ICAM-1mRNA（p=0.000）、sICAM-1（p=0.000）的分泌量高于ESC;②体外培养的EMs增生期在位内膜ICAM-1mRNA的表达量（P=0.000）、sICAM-1的分泌量（P=0.000）、ICAM-1脱落率（P=0.048）均高于对照组;2.①增生期EEC的ICAM-1mRNA、sICAM-1分泌量、ICAM-1脱落率随TNF-α浓度的增加呈线性增加（P=0.000、P=0.000、P=0.001）;②EMs增生期的EEC的ICAM-1mRNA表达量、sICAM-1分泌量、ICAM-1脱落率随TNF-α浓度升高的程度大于对照组（P=0.004、P=0.000、P=0.011）;结论:1.EEC是ICAM-1、sICAM-1的主要来源;2.ICAM-1与sICAM-1可能参与了EMs的发病机制;3.TNF-α可能通过调节ICAM-1、sICAM-1、以及ICAM-1脱落率参与EMs的发病。
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