上胸段硬膜外阻滞对兔蛛网膜下腔出血模型脑血管痉挛预防作用及其机制探讨的实验研究

论文摘要

目的:建立简单、重复率高的兔的SAH后的CVS模型和HTEB模型,证实HTEB对SAH后的CVS形成的预防作用,并进一步探讨HTEB预防SAH后的CVS形成的可能机制。方法:1.采用切开直接置入硬膜外导管法建立兔上胸段硬膜外阻滞的模型。2.硬膜外阻滞成功的新西兰兔60只,随机分为6组（n=10）:正常1 d组（N1组）、正常7 d组（N7组）、单纯SAH 1 d组（S1组）、单纯SAH 7 d组（S7组）、HTEB+SAH 1 d组（HS1组）、HTEB+SAH 7 d组（HS7组）;N1、N7组硬膜外导管推注生理盐水（NS）1 mL后接镇痛泵持续泵入NS 1 mL/h,30 min后枕大池推注NS 0.5 mL/kg;S1、S7组硬膜外推注NS 1 mL后接镇痛泵泵入NS 1 mL/h,30 min后制备SAH模型;HS1、HS7组硬膜外推注1 g·L-1罗哌卡因1 mL后接镇痛泵泵入1 g·L-1罗哌卡因1 mL/h,30 min后制备SAH模型。3.采用经皮枕大池穿刺自体动脉血注入法建立兔的SAH后的CVS模型。4.观察动物的进食量比较N7、HS7与S7三组兔日食量的差别。5.用经颅多普勒（TCD）动态检测基底动脉血流动力学指标,反映血管痉挛的情况。6.开颅取脑后,先进行大体标本观察;再剪取基底动脉下1/3,放入标本杯,40 g·L-1多聚甲醛浸泡固定,备石蜡包埋切片、HE染色,观察基底动脉。剪取基底动脉上2/3,放入Eppendof管,放入液氮保存,备RT-PCR检测基底动脉preproET-lmRNA和eN0SmRNA表达含量变化。结果:1.食量:N7组1 d减少（P<0.05）,2 d后无明显变化（P>0.05）;S7组1～3 d（P<0.01）和4～7 d（P <0.05）均明显减少;HS7组1～2 d明显减少（P<0.01）,4 d后明显恢复（P>0.05）。2.大体标本可见S1组、S7组、HS1组、HS7组脑底面可见血凝块,以基底动脉周围最多,脑底池呈暗红色,N1组、N7组基底动脉清晰可见,无血凝块形成。3.兔基底动脉N1组、S1组、HS1组、N7组、S7组、HS7组的TCD指标变化。Vs和Vm: S1组较N1组明显加快（P<0.01）,S7组较N7组明显加快（P<0.01）,HS1组较N1组有加快（P<0.05）,HS7组和N7组相比差异不明显（P>0.05）。PI和RI:S1组较N1组明显降低（P<0.01）,S7组较N7组明显降低（P<0.01）。4. BA光镜观察:N1、N7组未见异常,S1、S7组管壁收缩、管腔狭窄,HS1、HS7组变化程度均轻于S1、S7组,HS7组狭窄程度轻于HS1。5. preproET-lmRNA的表达:与N1组相比,S1组表达显著增多（P?0.01）,HS1组也增多（P?0.05）;与N7组相比,S7组显著增多（P?0.01）,HS7组也增多（P?0.05）;与HS1相比,HS7组表达降低（P?0.05）。eN0SmRNA的表达:与N1组相比,S1组表达显著降低（P?0.01）,HS1组也降低（P?0.05）;与N7组相比,S7组显著降低（P?0.01）,HS7组也降低（P?0.05）;与HS1相比,HS7组表达增多（P?0.05）。结论:1.采用经T6-7切开置管法可建立兔上胸段硬膜外阻滞的模型。2.采用经皮枕大池穿刺自体动脉血注入法可建立兔的SAH后的CVS模型。3.预防性应用HTEB可以减轻SAH后CVS的程度,治疗时间越长效果越好。4.预防性应用HTEB可以下调SAH后基底动脉痉挛的内皮细胞的preproET-lmRNA的表达水平和上调eN0SmRNA的表达水平。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 缩略词表
• 前言
• 第一部分：上胸段硬膜外阻滞对兔脑血管痉挛预防作用的实验研究
• 材料和方法
• 结果
• 讨论
• 第二部分：上胸段硬膜外阻滞对兔基底动脉痉挛后 ET-1 和eNOS 基因表达的影响
• 材料与方法
• 结果
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 综述：星状神经节阻滞对脑循环和脑血管痉挛的影响
• 致谢
• 硕士在读期间完成和发表的文章