导读:本文包含了炎症反应机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠,角膜碱烧伤,米诺环素,炎症反应
炎症反应机制论文文献综述
张雷,李康,武斌[1]（2019）在《米诺环素对大鼠角膜碱烧伤炎症反应调控的机制研究》一文中研究指出目的探究米诺环素对大鼠角膜碱烧伤炎症反应的调控机制。方法将40只SD大鼠随机分为4组(n=10),分别为正常对照组、模型组、0. 1%米诺环素组和0. 5%米诺环素组。采用角膜贴敷氢氧化钠(NaOH)滤纸法构建中度角膜(右眼)碱烧伤动物模型,正常对照组以蒸馏水替代; 0. 1%米诺环素组和0. 5%米诺环素组于建模24 h后予以0. 1%、0. 5%米诺环素滴眼液滴眼,1滴/次,4次/d,连续滴药14 d,对照组和模型组以生理盐水替代。记录各组大鼠角膜混浊程度、炎症指数和中性粒细胞计数,采用HE染色观察角膜组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)检测大鼠房水中白介素(IL-6、IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blot检测角膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、核转录因子-κB(NF-κB)、Toll样受体(TLR-2、TLR-4)的表达。结果与对照组相比,模型组角膜混浊程度评分炎性指数、中性粒细胞计数、房水中IL-6、IL-1β及TNF-α水平、角膜组织中VEGF、MMP-2、NF-κB、TLR-2、TLR-4的表达均显着上升(P <0. 05)。米诺环素干预后,角膜碱烧伤大鼠水肿基本消失,混浊程度明显减轻,瞳孔隐约可见,新生血管数量明显较少; HE染色显示,角膜上皮愈合,水肿基本消退,胶原纤维排列相对整齐,有极少数新生血管生成;且角膜混浊程度评分、炎性指数、中性粒细胞计数、房水中IL-6、IL-1β及TNF-α水平、角膜组织中VEGF、MMP-2、NF-κB、TLR-2、TLR-4的表达均显着下降(P <0. 05),但两种浓度米诺环素组上述改变差异无显着性(P> 0. 05)。结论米诺环素对大鼠角膜碱烧伤有一定的治疗作用,可能与下调炎症反应、抑制新生血管生成有关,但0. 1%米诺环素和0. 5%米诺环素的作用无显着差异。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期）
李方,曹建民,曹卉,段永斌[2]（2019）在《四周大强度力竭运动对大鼠肾脏炎症反应的影响及其机制》一文中研究指出研究目的:大强度运动中,非创伤性急性肾损伤经常发生,表现为血尿、蛋白尿、血红蛋白尿等。运动性肾损伤是大强度运动中的常见"类病理性"现象,一般认为是可逆的,可完全恢复。但动物实验与人类研究中均发现,严重的运动性肾损伤会导致肾脏结构和功能的不可逆改变。运动性肾损伤对机体的潜在健康威胁已引起国内外相关领域学者的广泛关注。迄今为止,运动性肾损伤的潜在机制尚未被完全阐明,越来越多的研究认为,促炎因子和抑炎因子之间的平衡被打破是出现一系列的炎症反应、细胞凋亡等肾损伤表现的基础,但力竭运动对大鼠肾脏炎症反应的影响及其机制尚缺乏系统研究。研究方法:本研究选择16只SD大鼠为研究对象,分为安静对照组(C组)和力竭训练组(E组),每组8只,C组安静饲养,正常活动,E组进行四周的力竭运动,运动方式为跑台运动,跑台坡度为10度,跑台速度从10m/min开始,每5min速度增加5m/min,最大速度保持为35m/min,运动至大鼠力竭。运动频率为每天力竭运动1次,每周运动5天,共进行4周。力竭判断标准为:用毛刷驱赶大鼠不能坚持运动,停止运动后,大鼠翻身反射迟缓。最后一次力竭运动后24h取材,最后一次训练后24h处死大鼠。2%戊巴比妥钠溶液腹腔注射进行麻醉,膀胱穿刺法取尿,腹主动脉取血,取左右肾脏并剔除筋膜,左侧肾脏纵切,浸入4%多聚甲醛固定液中,右侧肾脏置于预冷的生理盐水中洗净血污,迅速投入液氮暂存,随后保存于-80℃冰箱冻存待测。血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(BUN)是常用的检测肾功能的传统指标,各种实质性肾损伤或肾功能不全均可引起Scr和BUN的显着升高,尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophilgelatinase-associatedlipocalin,NGAL)是近年来常用的炎症和急性肾损伤的新型生物标志物。为判断Ex组大鼠是否出现运动性肾损伤,本研究用双抗体夹心法酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠尿NGAL,碱性苦味酸法检测Scr,紫外-谷氨酸脱氢酶法测BUN;为更明确力竭运动对大鼠肾脏组织结构的改变,本研究对大鼠肾脏的石蜡切片进行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)染色,在200倍光镜下观察肾脏组织结构病理学变化;核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65是由Rel蛋白质家族中两种蛋白质分子组成的二聚体,在细胞的炎症反应过程中,NF-κB起到关键性作用。在众多炎症细胞因子中,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、白细胞介素(interleukin,IL)-6等促炎细胞因子起主要作用。为进一步探究力竭运动对大鼠肾脏炎症反应的影响及机制,本研究用Western印迹检测了各组大鼠肾脏组织中NF-κBP65在蛋白质水平的表达,ELISA法检测各组大鼠肾脏组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6。研究结果:肾脏组织石蜡切片HE光镜图显示,C组肾小球结构完整,改变不明显,肾小球系膜细胞正常,内皮细胞结构正常。E组肾小球囊腔狭窄,血管球与囊腔壁界限不清楚,小管上皮细胞水肿,空泡变性,管腔扩张严重,管腔有少量脱落绒毛和上皮细胞,出现各种管型。大鼠血液指标中,E组(175.66±16.08 umol/L)大鼠Scr显着高于C组(153.34±8.67 umol/L),P<0.01;E组(6.67±0.53 mmol/L)BUN显着高于C组(5.37±0.19 mmol/L),P<0.01;大鼠尿液指标中,E组(9.01±0.18 ng/ml)大鼠NGAL显着高于C组(7.48±0.31 ng/ml),P<0.01;大鼠肾脏组织Western印迹结果中,E组(0.77±0.10)大鼠肾脏组织NF-κB p65在蛋白水平表达显着高于C组(0.27±0.03),P<0.01;大鼠肾脏组织炎症因子ELISA检测结果中,E组(51.47±1.90 pg/mg)大鼠肾脏TNF-α显著高于C组(41.73±2.1 pg/mg),P<0.01;E组(6.61±0.22 pg/mg)大鼠肾脏IL-1β显著高于C组(5.03±0.23 pg/mg),P<0.01;E组(64.12±1.15 pg/mg)大鼠肾脏IL-6显着高于C组(52.49±0.54 pg/mg),P<0.01。研究结论:四周力竭运动使大鼠出现运动性肾损伤,表现为肾脏组织结构出现病理性改变,肾脏组织炎症因子升高,运动性肾损伤机制与大强度运动激活肾脏NF-κB通路,促炎因子过度表达有关。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
满永宏,杨晓柳,赵晴,赵岩,王卫娜[3]（2019）在《棕榈酸对EA.hy926细胞炎症反应相关基因表达的影响及机制》一文中研究指出目的观察棕榈酸(PA)对内皮细胞株EA.hy926细胞炎症反应的影响,检测相关基因表达的变化并探讨其可能的信号途径。方法体外培养内皮细胞株EA.hy926,分为白蛋白对照组和PA处理组。改良MTT法检测PA孵育对EA.hy926细胞活性的影响,实时荧光定量PCR法检测白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA水平,ELISA法检测IL-6、IL-8和TNF-α浓度,Western blot检测磷酸化核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB p65、核因子κB抑制蛋白(IκBα)水平。结果与白蛋白对照组相比,20、50、100μmol/L PA处理组的IL-1、IL-6、IL-8 mRNA水平显着升高(P<0.05),50、100μmol/L PA处理组的TNF-α、MCP-1 mRNA水平显着升高(P<0.05),20、50、100μmol/L PA处理组细胞培养上清液中IL-6和IL-8的浓度显着升高(P<0.05),IκB蛋白水平显着降低(P<0.05),NF-κB p65磷酸化水平显着升高(P<0.05)。结论 PA能够导致EA.hy926细胞炎症反应,其机制可能与激活NF-κB信号途径有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
黄洁媛,刘文明[4]（2019）在《白细胞介素-4负调控NF-κB通路抑制炎症反应的机制研究》一文中研究指出目的探讨白细胞介素(IL)-4对于脂多糖(LPS)诱导的Ana-1细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法将小鼠巨噬细胞Ana-1分为LPS组(给予50μg/L LPS刺激)和LPS+IL-4组(10μg/L IL-4预培养1 h后,给予LPS刺激)。在0、0.5、1和2 h时收集细胞培养上清液。采用RT-PCR检测MyD88和NF-κB mRNA的相对表达水平;Western blot法检测MyD88、NF-κB总蛋白、NF-κB p65蛋白表达水平;ELISA法检测NF-κB p65胞核/胞浆比例,以及细胞培养上清液中IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果随着细胞培养时间的延长,LPS组MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平,NF-κB p65胞核/胞浆比例,IL-6和TNF-α水平均呈逐渐升高的趋势(P<0.05);而LPS+IL-4组MyD88 mRNA表达水平无明显变化(P>0.05),MyD88蛋白表达水平、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、NF-κB p65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平则均呈先升高后降低的趋势(P<0.05);LPS+IL-4组MyD88 mRNA和蛋白表达水平、NF-κB p65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平在1 h和2 h时显着低于LPS组(P<0.05),而2组不同时间点NF-κB mRNA和蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-4发挥抗炎作用可能与抑制MyD88/NF-κB信号通路活化有关,IL-4可下调促炎细胞因子IL-6和TNF-α的表达。(本文来源于《天津医药》期刊2019年10期）
董波,沙影丽,闫雯雯,庄金宝[5]（2019）在《活化蛋白C通过靶向VLA-3-中性粒细胞亚群减轻小鼠的严重炎症反应的机制》一文中研究指出研究活化蛋白C通过靶向VLA-3中性粒细胞亚群来减轻小鼠的严重炎症反应的机制。75只小鼠分为3组:对照组(健康小鼠,n=25)、严重炎症组(脓毒症小鼠,n=25)和活化蛋白C组(脓毒症小鼠通过尾静脉注射活化蛋白C,n=25);通过蛋白质免疫印迹检测整联蛋白VLA-3在中性粒细胞中上调表达;通过整联蛋白结合实验,确定与活化蛋白C以高亲和力相互作用整联蛋白;通过流式细胞仪验证活化蛋白C和VLA-3之间对中性粒细胞的相互作用;通过苏木精和曙红染色检测小鼠组织学变化;通过RT-qPCR检测炎症细胞因子(TNF-α、IL-6和IL-10)mRNA表达水平;检测小鼠在手术后静脉注射活化蛋白C后存活率。与对照组(1. 32±0. 21)相比,严重炎症组(4. 57±0. 56) VLA-3表达量升高(P <0. 05),而VLA-5(1. 25±0. 24)和αVβ3(1. 27±0. 13)与对照组(1. 24±0. 33,1. 29±0. 28)相比无统计学意义(P> 0. 05);与VLA-5 (0. 66±0. 05)和αVβ3 (0. 68±0. 08)整联蛋白相比,VLA-3(1. 76±0. 25)对活化蛋白C组表现出高亲和力,且与严重炎症组(0. 66±0. 12)相比升高(P <0. 05);活化蛋白C组与VLA-3发生特异性结合,VLA-5、αVβ3与活化蛋白C组几乎不发生反应结合。与严重炎症组相比,活化蛋白C组值升高,而阻断剂降低活化蛋白C与VLA-3间的结合(P <0. 05);与对照组相比,严重炎症组充血严重,中性粒细胞聚集和血管内微血栓形成,而活化蛋白C治疗后,减少脓毒症所造成的中性粒细胞增加;严重炎症组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达水平较对照组提高,与严重炎症组相比,活化蛋白C组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达水降低,有较好的抗炎作用(P <0. 05);活化蛋白C组,小鼠存活率(18只,72. 00%)较严重炎症组(7只,28. 00%)高(P <0. 05)。活化蛋白C通过靶向VLA-3-中性粒细胞亚群,降低炎症细胞因子相关基因的表达,从而减轻小鼠的严重炎症反应。(本文来源于《药物生物技术》期刊2019年05期）
王莉,王小军,王青[6]（2019）在《COX2抑制剂对大鼠肺泡巨噬细胞生长及炎症反应的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨环氧合酶2(COX2)抑制剂塞来昔布对肺泡巨噬细胞凋亡、炎症反应及吞噬能力的影响。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测0. 1μmol/L、1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L塞来昔布对大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383的细胞毒性,选择合适的塞来昔布浓度。将NR8383细胞随机分为3组,即对照组、LPS组和LPS+塞来昔布组。对照组:细胞培养板加等体积磷酸盐缓冲液(PBS); LPS处理组:细胞用终浓度为1μg/ml的脂多糖(LPS)处理; LPS+塞来昔布组:10μmol/L的塞来昔布处理细胞1 h后,加1μg/ml的LPS处理细胞24 h。流式细胞术检测细胞凋亡率; Western blotting检测NF-κBp65、IκBα、Bax和Bcl-2蛋白表达; qRT-PCR检测炎症因子TNF-αmRNA表达;激光共聚焦技术检测巨噬细胞的吞噬能力。结果 0. 1～10μmol/L塞来昔布处理对NR8383细胞无细胞毒性,20μmol/L塞来昔布处理可抑制NR8383细胞活力。LPS组与对照组比较,细胞凋亡率升高,NF-κBp65和Bax蛋白表达升高,IκBα和Bcl-2蛋白表达降低,TNF-αmRNA表达升高,细胞吞噬能力降低(P <0. 05),LPS+塞来昔布组与LPS组比较,细胞凋亡率降低,NF-κBp65和Bax蛋白表达降低,IκBα和Bcl-2蛋白表达升高,TNF-αmRNA表达降低,细胞吞噬能力升高(P <0. 05)。结论塞来昔布可通过下调NF-κB信号抑制LPS诱导的NR8383细胞凋亡及炎症反应,并维持吞噬功能,从而对肺损伤起保护作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年19期）
杨珂珂,杨兴义,陆静,徐玉梅[7]（2019）在《吡格列酮对单钠尿酸盐诱导THP-1细胞炎症反应的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨吡格列酮对单钠尿酸盐(MSU)诱导人单核细胞(THP-1细胞)炎症反应的影响及其机制。方法将THP-1细胞体外培养,分为PBS预处理组、T0070907预处理组、Piog预处理组,将上述叁组细胞加佛波酯(PMA)100 ng/mL预处理24 h,分别以PBS、T0070907、Piog预处理1 h,再各分两组,一组不予干预,一组以MSU(100μg/mL,1 mL)刺激16 h,继续在37℃、5%CO_2环境中培养,得到PBS组、T0070907组、Piog组、MSU组、MSU+T0070907组、MSU+Piog组。用IL-1β抗体标记THP-1细胞。用流式细胞仪检测各组THP-1细胞构成比,ELISA法检测培养上清液IL-1β水平。再将体外培养的THP-1细胞分为四组,分别以PBS、MSU、Piog、LY294002干预,得到PBS组、PBS+MSU组,PBS+MSU+Piog组、PBS+MSU+Piog+LY294002组,Western blotting法检测各组p-蛋白激酶B(AKT)、AKT、PPAR-γ蛋白表达。结果与其他组比较,MSU组、MSU+T0070907组IL-1β标记阳性THP-1细胞构成比升高(P均<0.05)。六组THP-1细胞上清液IL-1β水平差异有统计学意义(P<0.05)。MSU组、MSU+T0070907组IL-1β水平较PBS组、T0070907组、Piog组升高,而MSU+Piog组较MSU组、MSU+T0070907组下降(P均<0.05)。PBS组、PBS+MSU组、PBS+MSU+Piog组、PBS+MSU+Piog+LY294002组p-AKT、AKT、PPAR-γ蛋白相对表达量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论吡格列酮可抑制MSU诱导THP-1细胞的炎症反应,其机制可能通过活化PPAR-γ/AKT通路实现。(本文来源于《山东医药》期刊2019年28期）
郭宇含,张红[8]（2019）在《甲酰肽受体家族在炎症反应中作用机制的研究进展》一文中研究指出甲酰肽受体(FPRs)家族是一个包含7个跨膜结构域的家族受体,属于G蛋白偶联受体超家族(GPCRs),FPRs对炎症的调节表现出其独特的多样性,FPRs家族可通过促进中性粒细胞的活化、巨噬细胞的吞噬作用、循环血管生成细胞等细胞的生成参与炎症反应的发生发展。FPRs家族可促进中性粒细胞吞噬细菌病原体。FPRs家族可通过与血管活性肠肽、血清淀粉样蛋白A、淀粉样蛋白1-42、损伤相关分子模式、膜联蛋白A1等配体结合,调控炎症细胞的迁移、聚集及活化等。(本文来源于《山东医药》期刊2019年27期）
李建设,马玉龙,何文龙,赵剑婷[9]（2019）在《鼠李黄素对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应的修复作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨鼠李黄素(Rham)对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应的影响及相关机制。方法高糖高脂饮食加STZ诱导糖尿病大鼠,线栓法建立T2DM中脑动脉阻塞大鼠模型。将16只建模成功的大鼠随机分为糖尿病脑梗死(MCAO)组和MCAO+Rham组,每组8只。另取16只健康大鼠随机分为正常对照(NC)组和Rham组,每组8只。Rham单日灌胃加药200 mg/kg,连续21 d。HE染色观察脑组织病理损伤;原位末端标记(TUNEL)法染色检测脑组织细胞凋亡;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及P38的表达;ELISA法检测氧化应激指标和炎症因子的含量。结果与NC组比较,MCAO组脑组织出现明显病理损伤;脑组织细胞凋亡率增加(P<0. 01),活化半胱胺酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)和Bax的表达水平增高,B淋巴细胞癌2(Bcl-2)的表达水平降低(P<0. 01);丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量升高,SOD活性降低(P<0. 01);IL-6、IL-1β和TNF-α的含量升高(P<0. 01);p-JNK/JNK和p-P38/P38的比例升高(P<0. 01)。与MCAO组比较,MCAO+Rham组脑组织病理损伤减轻;脑组织细胞凋亡率降低(P<0. 01);cleaved caspase-3和Bax的表达水平降低,Bcl-2表达水平升高(P<0. 01);MDA和NO的含量降低,SOD活性升高(P<0. 01);IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低(P<0. 01);p-JNK/JNK比例和p-P38/P38比例降低(P<0. 01)。结论 Rham对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应具有修复作用,其机制可能与抑制MAPK信号通路活化有关。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年09期）
华秋翰,刘宇飞,李美珍,刁琴琴,曾晖娴[10]（2019）在《环状RNA 0035266在NNK促人支气管上皮细胞炎症反应中的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨烟草致癌物4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)对人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的炎症效应,以及环状RNA(circRNA)在其中的调控作用。材料和方法通过qRT-PCR和ELISA实验方法检测NNK对BEAS-2B细胞炎症相关基因表达以及细胞上清炎症因子水平的影响;CCK-8和EdU实验检测NNK对细胞增殖的影响。通过circRNA表达谱芯片筛选差异表达的circRNA;通过细胞核质分离、RNase R酶和放线菌素D处理实验分析circRNA的特性;干扰和过表达circRNA后,分析circRNA对细胞炎症的调控作用。双荧光素酶报告基因和FISH实验检测circRNA与miRNA的结合情况;Western blot实验检测miRNA靶基因的蛋白水平以及circRNA和miRNA对蛋白的调控情况。结果将NNK、LPS以及NNK+LPS染毒BEAS-2B细胞12、24、48和72 h后,q RT-PCR检测发现IL-6、IL-8、TNFα、IL-1β、IL-23以及VEGFA的表达水平随着NNK和LPS的染毒均有不同程度的改变,其中NNK+LPS的联合染毒具有更强的致炎效应,并且NNK+LPS染毒显着增加了BEAS-2B的细胞增殖。将NNK+LPS染毒后的BEAS-2B细胞进行circRNA的高通量芯片检测,挑选芯片提示的差异表达最为明显的前十上调circRNAs,qRT-PCR分析发现环状RNA 0035266(circ_0035266)在NNK+LPS染毒后的BEAS-2B细胞中表达上调最为明显。干扰了circ_0035266后,BEAS-2B细胞上清中的IL-6和IL-8水平降低,同时CCK-8和EdU实验表明,BEAS-2B细胞的增殖受到抑制,而过表达circ_0035266后,得到相反的结果。核质分离实验表明,circ_0035266更多地分布在BEAS-2B细胞的胞质中,生物信息学预测miR-181d-5p与circ_0035266具有3个结合位点,双荧光素酶报告基因实验证实circ_0035266和miR-181d-5p具有结合关系,FISH实验证明circ_0035266与miR-181d-5p共同定位于BEAS-2B细胞的胞质中。此外,双荧光素酶报告基因以及Western blot实验证明DDX3X是miR-181d-5p的一个靶蛋白,并且其蛋白水平受circ_0035266的正向调控。干扰DDX3X降低BEAS-2B细胞上清中的IL-6和IL-8水平,且细胞的增殖也受到抑制,而过表达DDX3X后,得到相反的结果。将circ_0035266 siRNA和过表达质粒分别与miR-181d-5p mimic、DDX3X过表达质粒共同转染BEAS-2B细胞后,Western Blot实验检测DDX3X的蛋白水平发生显着改变,并且BEAS-2B细胞上清中的IL-6和IL-8水平也发生相应改变。结论本研究发现NNK能够促进LPS所致的BEAS-2B细胞炎症反应,并且circ_0035266通过miR-181d-5p/DDX3X分子轴从而调控NNK所致的细胞炎症效应。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
炎症反应机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:大强度运动中,非创伤性急性肾损伤经常发生,表现为血尿、蛋白尿、血红蛋白尿等。运动性肾损伤是大强度运动中的常见"类病理性"现象,一般认为是可逆的,可完全恢复。但动物实验与人类研究中均发现,严重的运动性肾损伤会导致肾脏结构和功能的不可逆改变。运动性肾损伤对机体的潜在健康威胁已引起国内外相关领域学者的广泛关注。迄今为止,运动性肾损伤的潜在机制尚未被完全阐明,越来越多的研究认为,促炎因子和抑炎因子之间的平衡被打破是出现一系列的炎症反应、细胞凋亡等肾损伤表现的基础,但力竭运动对大鼠肾脏炎症反应的影响及其机制尚缺乏系统研究。研究方法:本研究选择16只SD大鼠为研究对象,分为安静对照组(C组)和力竭训练组(E组),每组8只,C组安静饲养,正常活动,E组进行四周的力竭运动,运动方式为跑台运动,跑台坡度为10度,跑台速度从10m/min开始,每5min速度增加5m/min,最大速度保持为35m/min,运动至大鼠力竭。运动频率为每天力竭运动1次,每周运动5天,共进行4周。力竭判断标准为:用毛刷驱赶大鼠不能坚持运动,停止运动后,大鼠翻身反射迟缓。最后一次力竭运动后24h取材,最后一次训练后24h处死大鼠。2%戊巴比妥钠溶液腹腔注射进行麻醉,膀胱穿刺法取尿,腹主动脉取血,取左右肾脏并剔除筋膜,左侧肾脏纵切,浸入4%多聚甲醛固定液中,右侧肾脏置于预冷的生理盐水中洗净血污,迅速投入液氮暂存,随后保存于-80℃冰箱冻存待测。血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(BUN)是常用的检测肾功能的传统指标,各种实质性肾损伤或肾功能不全均可引起Scr和BUN的显着升高,尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophilgelatinase-associatedlipocalin,NGAL)是近年来常用的炎症和急性肾损伤的新型生物标志物。为判断Ex组大鼠是否出现运动性肾损伤,本研究用双抗体夹心法酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠尿NGAL,碱性苦味酸法检测Scr,紫外-谷氨酸脱氢酶法测BUN;为更明确力竭运动对大鼠肾脏组织结构的改变,本研究对大鼠肾脏的石蜡切片进行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)染色,在200倍光镜下观察肾脏组织结构病理学变化;核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65是由Rel蛋白质家族中两种蛋白质分子组成的二聚体,在细胞的炎症反应过程中,NF-κB起到关键性作用。在众多炎症细胞因子中,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、白细胞介素(interleukin,IL)-6等促炎细胞因子起主要作用。为进一步探究力竭运动对大鼠肾脏炎症反应的影响及机制,本研究用Western印迹检测了各组大鼠肾脏组织中NF-κBP65在蛋白质水平的表达,ELISA法检测各组大鼠肾脏组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6。研究结果:肾脏组织石蜡切片HE光镜图显示,C组肾小球结构完整,改变不明显,肾小球系膜细胞正常,内皮细胞结构正常。E组肾小球囊腔狭窄,血管球与囊腔壁界限不清楚,小管上皮细胞水肿,空泡变性,管腔扩张严重,管腔有少量脱落绒毛和上皮细胞,出现各种管型。大鼠血液指标中,E组(175.66±16.08 umol/L)大鼠Scr显着高于C组(153.34±8.67 umol/L),P<0.01;E组(6.67±0.53 mmol/L)BUN显着高于C组(5.37±0.19 mmol/L),P<0.01;大鼠尿液指标中,E组(9.01±0.18 ng/ml)大鼠NGAL显着高于C组(7.48±0.31 ng/ml),P<0.01;大鼠肾脏组织Western印迹结果中,E组(0.77±0.10)大鼠肾脏组织NF-κB p65在蛋白水平表达显着高于C组(0.27±0.03),P<0.01;大鼠肾脏组织炎症因子ELISA检测结果中,E组(51.47±1.90 pg/mg)大鼠肾脏TNF-α显著高于C组(41.73±2.1 pg/mg),P<0.01;E组(6.61±0.22 pg/mg)大鼠肾脏IL-1β显著高于C组(5.03±0.23 pg/mg),P<0.01;E组(64.12±1.15 pg/mg)大鼠肾脏IL-6显着高于C组(52.49±0.54 pg/mg),P<0.01。研究结论:四周力竭运动使大鼠出现运动性肾损伤,表现为肾脏组织结构出现病理性改变,肾脏组织炎症因子升高,运动性肾损伤机制与大强度运动激活肾脏NF-κB通路,促炎因子过度表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
炎症反应机制论文参考文献
[1].张雷,李康,武斌.米诺环素对大鼠角膜碱烧伤炎症反应调控的机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].李方,曹建民,曹卉,段永斌.四周大强度力竭运动对大鼠肾脏炎症反应的影响及其机制[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[3].满永宏,杨晓柳,赵晴,赵岩,王卫娜.棕榈酸对EA.hy926细胞炎症反应相关基因表达的影响及机制[J].中国动脉硬化杂志.2019
[4].黄洁媛,刘文明.白细胞介素-4负调控NF-κB通路抑制炎症反应的机制研究[J].天津医药.2019
[5].董波,沙影丽,闫雯雯,庄金宝.活化蛋白C通过靶向VLA-3-中性粒细胞亚群减轻小鼠的严重炎症反应的机制[J].药物生物技术.2019
[6].王莉,王小军,王青.COX2抑制剂对大鼠肺泡巨噬细胞生长及炎症反应的影响及机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[7].杨珂珂,杨兴义,陆静,徐玉梅.吡格列酮对单钠尿酸盐诱导THP-1细胞炎症反应的影响及其机制[J].山东医药.2019
[8].郭宇含,张红.甲酰肽受体家族在炎症反应中作用机制的研究进展[J].山东医药.2019
[9].李建设,马玉龙,何文龙,赵剑婷.鼠李黄素对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应的修复作用及机制研究[J].中国糖尿病杂志.2019
[10].华秋翰,刘宇飞,李美珍,刁琴琴,曾晖娴.环状RNA0035266在NNK促人支气管上皮细胞炎症反应中的作用机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019