论文摘要
龋病是最常见的感染性疾病之一，变形链球菌（Streptococcus mutans，S.mutans）是人类龋病的主要病源菌。对其致龋机理的研究是了解龋病病因的关键；对其致龋过程的阻断，是龋病预防学研究的重要目标。变形链球菌的主要致龋过程包括了黏附、产酸和耐酸这三个重要环节，通过葡聚糖介导的黏附、聚集并形成菌斑生物膜是其致龋的基础。研究发现，葡聚糖结合蛋白（Glucan-binding proteins，GBPs）在这一过程中起着举足轻重的作用，是变形链球菌重要的致龋毒力因子之一。目前已发现变形链球菌拥有4种结构各异、功能不同的GBPs。通过近年来对GbpA、B、C的研究显示GBPs的功能涉及生物膜结构、致龋毒力的改变、细菌的黏附和聚集，以及作为免疫防龋的免疫原等多个方面，揭示了这一蛋白家族的重要意义。葡聚糖结合蛋白D（Glucan-binding protein D，GbpD）是这一家族的新成员，它是2002年变形链球菌全基因组测序完成后，利用葡糖基转移酶（glucosyltransferases，GTFs）和葡聚糖结合蛋白A（GbpA）的葡聚糖结合区所共有的“A”重复序列搜索基因组后发现的，其序列中N端含有葡聚糖结合活性区，C端含有脂肪酶区。它在变形链球菌致龋过程中的作用还是一个未解之谜。为此本研究进行了gbpD基因的克隆和原核
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