论文摘要
肠炎沙门氏菌(S.enteritidis)是一种无宿主特异性的病原性菌,不但引起畜禽疾病,而且是一种重要的人类食源性致病菌,其中家禽(尤其是鸡)是人类通过食物感染肠炎沙门氏菌的主要途径。近年来,随着肉鸡养殖业集约化程度的提高,肠炎沙门氏菌感染越来越严重,且病例多呈现败血性或纤维素性渗出性炎症等全身性感染,给肉鸡业造成了严重的经济损失,也加大引起公共卫生问题的风险。本文以从重庆地区肉鸡病例中分离鉴定的肠炎沙门氏菌为对象,研究细菌在感染雏鸡体内的分布、诱导抗体的产生及对血清生化指标的影响等,为进一步研究肠炎沙门氏菌感染的综合防制措施及建立肉鸡源性动物性食品肠炎沙门氏菌污染的评价体系奠定基础。1.肠炎沙门氏菌对雏鸡的毒力通过肌肉注射和口服两种途径接种12日龄非免三黄肉鸡,探索肠炎沙门氏菌的毒力。结果表明,肠炎沙门氏菌通过胸部肌肉接种的半数致死量为8.52×108CFU,而口服接种为8.51×109CFU。2.肠炎沙门氏菌在感染雏鸡体内的分布利用细菌分离鉴定的方法对肠炎沙门氏菌感染12日龄三黄肉鸡后细菌的分布进行了测定。结果表明,2LD50活菌胸部肌肉接种动物6h时,细菌存在于肝脏和心血;12h时,心血、肝、脾、肺和肾脏中分离出细菌;24h时除心血、肝、脾、肺和肾脏外,能从脑中检测到细菌;240h时仍能从存活动物的肝中分离到细菌。3.肠炎沙门氏菌感染雏鸡的病理组织学变化通过肌肉注射方式感染,肠炎沙门氏菌可引起12日龄三黄肉鸡的心、肝、脾、肺、肾和脑等出现明显的病理组织学变化。心外膜变厚、表面有纤维素性渗出物,心肌纤维肿胀、断裂;大脑毛细血管扩张充血,内皮细胞肿胀,神经细胞部分坏死、溶解、消失;肝被膜增厚,肝细胞颗粒变性;脾脏中央动脉血管内皮细胞肿胀,血管壁结构紊乱,脾小体内可见少量嗜酸性白细胞及较多红细胞,淋巴细胞坏死。4.肠炎沙门氏菌感染对鸡血清生化指标的影响肠炎沙门氏菌的感染可引起12日龄三黄肉鸡颈静脉血清中AST显著高于对照组(P<0.05),ALB显著低于(P<0.05);ALT、LDH-L和GLO升高,与对照间差异极显著(P<0.01);GLU逐渐升高,尤以第3天最明显(P<0.01),随病程发展逐渐回落;TC和ALP降低,与对照间差异极显著(P<0.01)。5.肠炎沙门氏菌感染雏鸡抗体消长规律12日龄三黄肉鸡经胸部接种肠炎沙门氏菌后,7d时的血清平板凝集抗体和琼扩抗休均为阴性,14d时二者均为阳性。肠炎沙门氏菌感染诱导的平板凝集抗体至感染后42天仍为阳性;诱导的琼扩抗体水平与感染的严重程度有关,抗体高峰期出现在感染后35d,此后迅速下降。
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