导读:本文包含了小鼠远端结肠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:功能性腹泻,脾虚证,参苓白术散,离子转运
小鼠远端结肠论文文献综述
张敏[1]（2019）在《基于离子转运研究参苓白术散对功能性腹泻大鼠远端结肠的作用机制》一文中研究指出研究背景功能性腹泻(funtionaldiarrhea,FDr)是指持续反复出现稀粪(糊状粪)或水样粪,不伴有腹痛或腹部不适症状的综合征。罗马Ⅳ诊断标准为25%以上排便为稀粪或水样粪,且不伴有明显的腹痛或腹胀不适,诊断前症状出现至少6个月,近3个月符合以上诊断标准。功能性腹泻的发病机制尚不明确,很多因素都有可能是其发病原因,例如:胃肠动力异常、内脏高敏感、胃肠电生理紊乱、肠道微生态紊乱、胃肠激素分泌异常、遗传与环境因素、心理因素等。大部分的研究没有将功能性腹泻与腹泻型肠易激综合征严格的区分开,与腹泻型肠易激综合征的发病机制研究相比,对于功能性腹泻的机制研究相对较少,还需要研究者们进一步深入探讨。腹泻按照病程的长短可以分为急性腹泻、慢性腹泻,腹泻发生的环境可以成为临床医生判断发病原因的依据,按照发病机制可以将腹泻分为:分泌性腹泻、渗透性腹泻、渗出性腹泻和胃肠动力性腹泻。腹泻的本质多认为是肠道对水和电解质分泌吸收的正常生理平衡被打破所致,因此深入了解胃肠道吸收和分泌水、电解质的过程是研究腹泻发病机制的前提与基础。功能性腹泻根据其临床表现归属于“泄泻”的范畴,泄泻多由外邪犯胃、饮食劳倦、情志失调、素体虚弱等导致脾胃气虚,脾胃运化功能失常,肠道分清泌浊、传导功能失司。《素问·脏气法时论篇》云:“脾病者……虚则腹满肠鸣,飧泄,食不化。”若他脏及脾,如肝木克脾,肝气不舒,横逆犯脾,导致脾胃虚弱,脾失健运,《医碥》中有“有肝气滞。两肋痛而泻者,名肝泄。”或肾阳不足而,命门火衰,火不暖土,脾失温煦。《张氏医通》卷七:“五更泻,是肾虚失其闭藏之职也。”湿邪是引起功能性腹泻的主要病理因素,湿为阴邪,容易困遏脾阳,《医宗必读》中有“无湿不成泻”的说法,脾为阳土,喜燥恶湿,故脾胃虚弱,则水汽四溢,郁久化热,同时又可引起外来湿热犯体,导致湿热蕴结肠道。功能性腹泻的主要病机是脾胃虚弱,或是在脾胃虚弱的基础上演化而来。此外,功能性腹泻病程久,多属于久泻,以脾虚为主,脾虚证与功能性腹泻密切相关,因此从病证结合角度进行功能性腹泻脾虚证相关研究意义重大。本实验通过结合功能性腹泻脾虚证病证结合大鼠模型,运用短路电流技术以研究参苓白术散及其主要健脾药物对远端结肠黏膜上皮离子转运的影响,阐明其转运机制,希望这一基础研究能为功能性腹泻的发生机制及其临床治疗提供一定的理论依据。研究目的1.观察功能性腹泻脾虚证病证结合大鼠模型结肠黏膜离子电流的变化,明确离子转运与功能性腹泻的关系。;2.观察参苓白术散及党参、白术、茯苓对FDr脾虚证病证结合大鼠结肠结肠黏膜上皮离子转运的干预作用,阐明这些药物通过影响离子转运改善功能性腹泻的可能机制。研究内容实验一、FDr脾虚证病证结合大鼠模型的建立与评价目的:建立与评价FDr脾虚证病证结合大鼠模型材料和方法:SPF级3周龄Wistar大鼠20只,(50±5)g。随机将大鼠分为正常组、模型组,每组10只。正常组正常喂养,模型组用高乳糖饲料喂养14天,同时每日18:00至次日8:00将大鼠放在特制的方形水槽中的小平台上,连续14天。在造模期间,观察大鼠一般情况、体重、进食量、饮水量、抓力、粪便含水量、血清D-木糖、淀粉酶、乳酸含量等。结果:1.一般情况:正常组大鼠精神状态正常,反映敏捷,灵活多动,毛发光亮,大便正常成形,黄褐色,模型组大鼠活动减少,精神萎靡,眼睛眯起,嗜睡蜷卧,食欲减退,体重下降,消瘦,毛发不顺,色泽变暗,大便稀溏,甚者出现水样便。2.与正常组比较,模型组大鼠体重、进食量、饮水量均明显偏低,差异有统计学意义(P<0.05)。3.抓力测定:与正常组比较,模型组大鼠抓力均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4.粪便含水量:与正常组比较,模型组大鼠粪便含水量与正常组相比显着升高,差异有统计学意义(P<0.05)。5.血清学指标:与正常组比较,模型组血清D-木糖、淀粉酶含量降低,乳酸含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。实验二、参苓白术散及其主要健脾药物对FDr脾虚证大鼠模型上皮离子转运的干预研究目的:观察参苓白术散及主要药物的不同剂量对大鼠远端结肠黏膜上皮的干预作用材料和方法:将大鼠随机分为正常组、模型组,采取高乳糖饲料喂养迭加小平台法建立功能性腹泻脾虚证大鼠模型,造模成功后,取正常组与模型组大鼠远端结肠黏膜,放置到短路电流装备上,比较模型组与正常组的基础电生理特性的差异,离体给予不同浓度的白术、茯苓、党参、参苓白术散,观察药物对正常大鼠、模型大鼠所引起的电流的影响及差异。结果:1.在离体状态下,模型大鼠的基础生理电流低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.给予不同浓度的白术后可见正常大鼠、模型大鼠的短路电流值随浓度增加而降低,呈双向作用,差异有统计学意义(P<0.05)。3.给予不同浓度的茯苓、党参、参苓白术散后可见正常大鼠、模型大鼠的短路电流值随浓度增加而增高,呈双向作用,差异有统计学意义(P<0.05)。实验叁、参苓白术散及其主要健脾药物对FDr脾虚证大鼠模型上皮离子转运的作用机制目的:探讨离体状态下不同健脾药物对肠黏膜上皮离子转运的可能机制。材料和方法:将大鼠随机分为正常组、模型组,采取高乳糖饲料喂养迭加小平台法建立功能性腹泻脾虚证大鼠模型,造模成功后,取正常组与模型组大鼠远端结肠黏膜,放置到短路电流装备上,分别先给予不同的离子通道阻断剂和离子替换液进行预处理,再分别加入白术、茯苓、党参、参苓白术散,观察药物对正常大鼠、模型大鼠所引起的短路电流的变化,然后通过分析变化的电流,可明确药物对黏膜离子转运的机制。结果:1.在黏膜上皮的基底膜侧加入TTX和indomethecin,观察健脾方药对正常大鼠和模型大鼠结肠黏膜上皮细胞Isc的影响。其中白术、茯苓、党参、参苓白术散所引起的△Isc均减少,差异有统计学意义(P<0.05);但是茯苓所引起的Isc,与基础电流比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.在顶膜侧加入DPC,基底膜侧分别加入bumetanide、TEA后,白术所引起的△Isc显着减少,差异有统计学意义(P<0.05);在顶膜侧加入Na+通道的阻断剂amiloride,在基底膜侧DIDS后,发现白术引起电流变化不受影响,差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组只有加入DPC后,能够明显抑制白术引起的电流(P<0.05)。3.在无Cl-、无Cl-/HCO3-的Krebs液中加入白术后,观察到正常大鼠和模型大鼠的△Isc均减少,差异有统计学意义(P<0.05);在无HCO3-的Krebs液中,△Isc不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。4.在顶膜侧加入DPC、amiloride,基底膜侧分别加入bumetanide、TEA、DIDS后,党参、参苓白术散所引起的△Isc显着减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组只有加入阿米洛利后,能够明显抑制党参和参苓白术散引起的电流(P<0.05)。5.在无Cl-、无HCO3-、无Cl-/HCO3-的Krebs液中加入党参、参苓白术散后,,观察到正常大鼠和模型大鼠的△Isc均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。研究结论1.高乳糖饲料喂养迭加改良小平台法站立能够成功制作出的功能性腹泻的动物模型,具有脾虚证特征。2.白术对正常大鼠和模型大鼠上皮离子转运的机制影响主要是通过调控顶膜上的Cl-通道及基底膜K+-Cl-转运体影响Cl-的吸收,和顶膜上的K+通道影响K+的分泌而产生。而白术发挥对FDr模型大鼠的止泻作用,主要是通过促进Cl-的吸收而产生的。3.党参和参苓白术散对正常大鼠和模型大鼠上皮离子转运的机制影响都是主要通过调控顶膜上的Na+、基底膜上的K+通道影响Na+、K+的吸收,和调控顶膜上的Cl-通道及Na+-K+-2Cl-转运体影响Cl-的分泌和顶膜上的Cl-/HC03-而产生。而两者发挥对FDr模型大鼠的止泻作用,主要是通过促进Na+的吸收而产生的。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2019-05-29）
张敏,唐旭东[2]（2018）在《参苓白术散的主要组成药物对正常大鼠远端结肠黏膜上皮离子转运的影响》一文中研究指出研究背景:Ussing chamber系统是上世纪四五十年代由Hans Ussing发明首先应用于上皮细胞的离子转运。由于能比较真实地反映各种上皮细胞在体内的实时状态,到目前已经应用到药学、生理学、病理学等多门学科。Ussing chamber是一种研究离子转运的有效方式,因此可以反映肠上皮的药物吸收的机制、黏膜的通透性、肠道微生物的作用及内毒素的移位等。目的:探讨参苓白术散及其主要成分对正常大鼠黏膜的上皮离子转运的作用。方法:应用Ussing chamber技术,取正常大鼠的远端结肠黏膜,在两侧灌流室加入5mlKHS液,按照不同浓度分别加入50、100、200、400、600、800、1000μL不同药物,观察不同浓度的白术、茯苓、党参、山药、莲子、扁豆对远端结肠黏膜的离子通道所产生的电流影响,比较它们之间的所产生效果的异同。结果:白术能够抑制大鼠远端结肠的短路电流,使其产生一个向下的电流,与正常大鼠的基础电流10.00±5.38μA比较,200、400、600、800μL的白术使电流下降了232.4%、273.4%、45.3%、111.7%。而茯苓、党参、山药、莲子、扁豆则能够刺激大鼠远端结肠的短路电流,使其产生一个向上的电流,加入茯苓后,与正常大鼠的基础电流1.98±1.71μA比较,200、400、600、800、1000μL的茯苓使电流下降了310.1%、489.6%、717.2%、1038.4%、343.9%;加入党参后,与正常大鼠的基础电流5.47±4.77比较,50、200、400、600、800、μL的党参使电流下降了153.8%、1633.6%、1 139.12%、755.4%、504.8%、100.9%;加入山药后,与正常大鼠的基础电流8.65±4.25μA比较,200、400、600、800μL的茯苓使电流下降了177.2%、446.8%、299.8%、359.7%;加入莲子后,与正常大鼠的基础电流4.75±3.86μA比较,100、200、400、600、800、1000μL的茯苓使电流下降了578.9%、821.1%、989.5%、1278.9%、2465.2%、1368.4%:加入扁豆后,与正常大鼠的基础电流7.20±4.22μA比较,200、400、600、800μL的茯苓使电流下降了183.3%、256.7%、331.9%、39.6%。结论:参苓白术散及其主要成分能够影响上皮细胞的离子转运,而且可能是通过影响不同的离子通道发生作用的。(本文来源于《第叁十届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2018-07-13）
史惠文[3]（2017）在《PND小鼠结肠传输功能、直肠敏感性和远端结肠感觉信号分子表达变化》一文中研究指出背景:盆腔神经损伤引起的结直肠动力障碍在结直肠外科很常见,常会引起腹部胀痛、顽固性便秘、排粪不尽、直肠坠胀等临床表现,严重影响患者的生活质量,临床处理困难[1]。在直肠癌手术中,有多个容易造成自主神经损伤的危险区。有研究显示,中低位直肠癌根治术中游离直肠造成支配直肠的盆腔自主神经损伤引起术后排便功能障碍的发生率高达71%[2]。临床上观察到,部分排便功能障碍的患者其症状随时间推移呈缓慢恢复趋势,说明机体存在适应性恢复的机制,探讨盆腔神经损伤后的这一适应性恢复的机制对临床防治有重要价值。研究发现,去盆腔神经支配(pelvic nerve denervation,PND)大鼠的结肠传输功能约1周可恢复[3]。我们前期研究发现PND大鼠模型结肠黏膜瞬时受体电位通道锚蛋白亚家族成员1(transient receptor potential ankyrin 1,TRPA 1)蛋白水平显着降低,但是随着时间的推移,呈现恢复的趋势[4],而且结肠传输功能的恢复与其结肠粘膜TRPA 1的表达水平有相关性。提示TRPA1可能参与了PND大鼠结肠动力的适应性恢复过程。TRPA 1是表达于肠嗜铬(enterochromaffin,EC)细胞的感受器分子,能够感知肠腔内化学与物理的刺激信号,并介导EC细胞释放5-HT调控肠动力[5]。而在众多的5-HT受体中,5-HT3及5-HT4受体在肠粘膜感觉神经调控中的作用最受关注[6]。本研究拟建立PND小鼠模型,利用TRPA1基因敲除小鼠深入研究TRPA1在PND小鼠肠动力适应性恢复过程中的作用,并观察下游的5-HT3及5-HT4受体蛋白表达水平的变化,初步了解TRPA1的作用机制。目的1、建立去盆腔神经支配(PND)小鼠模型。2、了解PND小鼠远端结肠TRPA1蛋白的表达变化。3、利用TRPA1基因敲除小鼠,探讨TRPA1在PND小鼠结肠动力变化中的作用机制。方法一、实验对象和分组1、将108只成年雄性C57小鼠随机分为3部分:结肠传输试验36只,分为PND组和假手术组,各18只。直肠敏感性试验36只,分为PND组和假手术组,各18只。TRPA1蛋白检测36只,分为PND组和假手术组,各18只。2、用18只野生型小鼠和18只TRPA1基因敲除小鼠建立PND模型,用于观察远端结肠5-HT3和5-HT4受体蛋白的表达变化。二、模型制备1、PND模型组:小鼠开腹后分离出双侧盆腔神经,显微剪剪断。2、假手术组:小鼠开腹后,不剪断盆腔神经。3、肠传输试验的小鼠,在盲肠埋入硅胶管。直肠敏感性试验的小鼠,在小鼠腹外斜肌处埋入铂金电极。叁、检测指标1、结肠传输功能检测:术后(postoperative day,POD)第1、3、7天叁个时相点,从预置硅胶管注射亚甲蓝注射液,20分钟后处死小鼠,通过计算各组小鼠结肠组织中亚甲蓝分布占结肠组织总长度的百分比(传输比例)检测结肠传输功能。2、直肠敏感性检测:术后第1、3、7天叁个时相点,采用结直肠扩张(CRD)-内脏运动反射(VMR)评估各组直肠敏感性的改变。3、Western Blot检测:术后第1、3、7天叁个时相点远端结肠黏膜中的TRPA1,5-HT3和5-HT4受体蛋白表达情况。结果1、小鼠PND模型建立情况:双侧盆腔神经切断后均会出现尿潴留,需要每日按摩膀胱协助排尿。结肠传输试验显示:与假手术组相比,PND模型组小鼠术后第1天与第3天结肠传输功能显着降低(t=10.065,2.986,P<0.001,P=0.017),但PND模型组小鼠结肠传输功能随时间推移呈显着恢复趋势,术后第7天时与假手术组已无差异(t=0.459,P>0.05)。内脏敏感性试验显示PND模型组小鼠术后第1、3、7天内脏敏感性均显着降低(t=3.134,2.543,3.357,P=0.011,0.029,0.007),但随时间推移也呈恢复趋势。2、小鼠远端结肠TRPA1蛋白表达检测显示:与假手术组相比,PND模型组小鼠术后第1、3天的结肠远端TRPA1蛋白表达均显着降低(均P<0.01),但PND模型组小鼠结肠远端TRPA1蛋白表达随时间推移呈显着恢复趋势,术后第7天与假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。3、去盆腔神经支配后,TRPA1敲除小鼠和野生型小鼠结肠远端5-HT3和5-HT4受体蛋白表达都呈现随时间推移而恢复的趋势。与野生型小鼠相比,TRPA1基因敲除小鼠术后第1天与第3天结肠远端5-HT3受体蛋白表达明显降低(P=0.02,0.048),第7天无统计学意义(P=0.203)。同样,与野生型小鼠相比,TRPA1基因敲除小鼠术后第1、3、7天结肠远端5-HT4受体蛋白表达均明显降低(P<0.001,P=0.036,0.011)。结论1、去盆腔神经支配后,小鼠结肠传输和直肠敏感性减弱,但随时间推移可逐渐恢复。2、去盆腔神经支配后,小鼠远端结肠TRPA1表达显着降低,但随时间推移可逐渐恢复。3、TRPA1基因敲除后,去盆腔神经支配小鼠远端结肠5-HT3和5-HT4受体蛋白表达仍然随时间呈上调趋势,但表达上调的程度较野生型小鼠显着降低。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）
阴新强,敬媛媛[4]（2015）在《侧脑室注射apelin-13对大鼠远端结肠推进的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨侧脑室apelin-13对大鼠远端结肠推进活动的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为6组,每组8只,生理盐水为对照组(i.c.v.,2μL)、apelin-13组(0.1、0.3、1、3、10 nmol,i.c.v.,2μL),通过排珠实验检测各个剂量的apelin-13对大鼠远端结肠推进活动的影响;对照组(3组)分别为大鼠腹腔1次性注射2 m L的M型胆碱能受体的阻断剂阿托品(atropine,ATR)(20mg/kg)组、肾上腺素受体阻断剂酚妥拉明(phentolamine,PHE)(1 mg/kg)和普洛奈尔(propranolol,PRO)(1 mg/kg)组、N型胆碱能受体的阻断剂六烃季铵(hexamethonium,HEX)(1 mg/kg)组;20 min后在对照组基础上,各组分别侧脑室注射2μL 1 nmol apelin-13,考察apelin-13在结肠推进作用上的可能机制。结果与对照组相比,apelin-13以剂量依赖的方式延长了实验动物的排珠时间(P<0.01),即抑制大鼠远端结肠的推进活动;N型胆碱能受体的阻断剂HEX能完全消除apelin-13对结肠推进的抑制作用;而M型胆碱能受体的阻断剂ATR以及肾上腺素受体阻断剂PHE和PRO都不能影响apelin-13在结肠推进上的作用。结论中枢apelin-13能剂量依赖的抑制大鼠远端结肠的推进,它的这种作用可能是通过N型胆碱能受体实现的。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2015年01期）
方鑫,李小兵,周美鸿,彭毓棻[5]（2014）在《Toll样受体4在MPTP帕金森病小鼠模型十二指肠和远端结肠的表达》一文中研究指出目的初步探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病小鼠模型十二指肠和远端结肠细菌内毒素受体Toll样受体4(TLR4)表达的变化。方法成年雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:PBS对照3d组,PBS对照7d组,MPTP帕金森病小鼠3d组,MPTP帕金森病小鼠7d组,MPTP帕金森病小鼠模型组给予MPTP(20mg/kg,3次,每次间隔2h),PBS对照组给予等量PBS。在末次处理后3d或7d处死小鼠,取出十二指肠和远端结肠组织。采用免疫印迹法检测TLR4的表达,采用免疫组化法检测TLR4阳性细胞表达。结果在MPTP帕金森病小鼠7d组,十二指肠、远端结肠TLR4蛋白表达均显着增加(均P<0.05)。结论 MPTP帕金森病小鼠模型十二指肠和远端结肠TLR4上调可能与帕金森病的病理生理进程相关。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2014年01期）
孙曼怡,刘燕,冯凭[6]（2012）在《糖尿病结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2及caspase-3的表达》一文中研究指出目的:探讨糖尿病(DM)结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞凋亡基因的表达。方法:雄性SD大鼠18只应用链脲佐菌素40mg/kg尾静脉注射后成功建立DM结肠动力障碍大鼠模型,分为模型6周和10周组;另18只分为正常对照6周和10周组,各组9只大鼠。应用实时荧光定量PCR检测各组大鼠远端结肠平滑肌细胞的bax、bcl-2和caspase-3mRNA表达,采用免疫组化SP法检测其蛋白的表达。结果:不同组别和作用时间各组大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2、caspase-3mRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(P均<0.001),模型组与同一时间点正常对照组以及模型10周组与6周组大鼠比较,远端结肠平滑肌细胞bax和caspase-3mRNA和蛋白的表达增强,bcl-2mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:远端结肠平滑肌细胞凋亡基因bax、bcl-2及caspase-3表达的改变可能是DM大鼠结肠动力障碍发病机制之一。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2012年03期）
张晓慧,张悦,朱进霞[7]（2011）在《多巴胺对大鼠远端结肠粘膜离子转运影响的研究》一文中研究指出研究背景:远端结肠,特别是结直肠交界处(相当于大鼠的近肛门端结肠,DC1)是众多结肠疾病的好发部位,如结肠炎、溃疡、息肉甚至肿瘤。儿茶酚胺类物质(如多巴胺、去甲肾上腺素)作为肠神经递质不仅参与对肠道吸收和分泌的调节,还参与应激等相关活动。然而多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)在远端结肠不同部位引发的跨膜离子转运的差异却少有报道。其中DA作为胃肠系统的重要调质,可以引起大鼠远端结肠粘膜的离子转运,这种反应是由哪种受(本文来源于《中国生理学会第十一届张锡钧基金全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议综合摘要》期刊2011-10-22）
杨艳杰[8]（2011）在《侧脑室注射apelin-13抑制小鼠远端结肠运动》一文中研究指出Apelin及其受体APJ广泛分布于中枢神经系统和外周组织。在周围组织包括脾、胸腺、心脏、乳腺、胃、小肠和结肠等多个器官内都能检测到APJ受体和apelin的mRNA。在中枢神经系统,APJ以及apelin的mRNA主要分布于下丘脑、丘脑、大脑皮层和垂体等与内脏运动紧密相关的脑区。并且apelin对多种机体的生理和病理活动具有调节作用,包括心血管、免疫、神经内分泌、体液平衡和摄食等。许多研究结果表明摄食与胃肠运动功能关系密切,提示apelin可能与胃肠运动的调节有关,然而目前尚未见相关报道。本研究旨在探讨侧脑室注射apelin-13对小鼠结肠运动的影响以及apelin-13对离体结肠收缩的影响。侧脑室注射apelin-13 (0.3,0.5,1和3μg/只)能够剂量依赖的抑制结肠排珠和排便,说明apelin-13在中枢水平上参与结肠运动的调控。为了探讨apelin-13抑制结肠运动的机制,我们选用APJ受体特异性拮抗剂apelin-13 (F13A)进行研究,发现其能有效逆转apelin-13的上述作用,说明APJ受体参与介导apelin-13对结肠运动的抑制作用。为了进一步探讨apelin-13的作用机制,我们选取非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮,结果证明它也能够完全阻断apelin-13对结肠运动的抑制作用,说明阿片受体也参与了这一调制过程。然而离体实验结果表明(10-8-10-6M) apelin-13并不能引起远端结肠肌条的收缩变化。(本文来源于《兰州大学》期刊2011-04-01）
郭华,徐敬东,李利生,张晓慧,朱进霞[9]（2009）在《β3肾上腺素受体介导多巴胺对大鼠远端结肠运动的抑制作用》一文中研究指出目的研究多巴胺(DA)对大鼠结肠运动影响的机制。方法采用离体组织灌流方法记录大鼠远端结肠自发性节律运动,观察DA的作用以及阻断剂的影响,再用反转录实时多聚酶链反应(real time RT-PCR)检测受体基因的表达。结果DA(≥1.0×10-5mol/L)对结肠远端(紧接肛门淋巴结近端)离体纵行肌条(2.0 mm×10 mm)的运动具有抑制作用,多巴胺受体阻断剂(D1受体阻断剂SCH23390,1.0×10-7mol/L,D2受体阻断剂Sulpide,1.0×10-7mol/L)不能阻断多巴胺的抑制效应,但加入β3受体抑制剂cyanopindolol(7.5×10-7mol/L),DA的抑制作用显着减弱。real time RT-PCR检测发现β1、β2、β3受体mRNA在远端结肠均有表达。结论DA可通过β3受体发挥对远端结肠运动的抑制作用。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2009年04期）
杜军,候艳,刘景丽,刘晓燕,冯伟燕[10]（2008）在《一氧化氮对糖尿病小鼠近端结肠动力有抑制作用》一文中研究指出目的:研究一氧化氮(NO)对糖尿病小鼠近端结肠收缩功能的作用。方法:制备C57小鼠糖尿病(DM)模型,用硝酸还原酶法检测近端结肠组织NO水平;用免疫印迹法分析近端结肠组织nNOS和iNOS的含量;用免疫荧光染色观察近端结肠中nNOS的分布;用MD-2000生物信号采集分析系统观察NO前体L-精氨酸(L-Arg)、nNOS的抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)、iNOS的抑制剂氨基胍(AG)对糖尿病小鼠近端结肠离体肌条肌张力的影响。结果:nNOS主要分布在近端结肠肌层和黏膜下层,DM组nNOS蛋白和NO水平与正常组比较显着升高,未发现有iNOS蛋白表达。DM组小鼠近端结肠肌张力较正常组降低,但收缩频率无改变。L-Arg可显着抑制正常组和DM组小鼠近端结肠肌的张力,7-NI可显着增强正常组和DM组小鼠近端结肠的肌张力,而加入AG前后结肠张力均无显着变化。所有药物对结肠收缩频率无影响。结论:NO抑制结肠平滑肌收缩能力可能是糖尿病结肠动力功能障碍的重要原因,其作用与nNOS在近端结肠表达增多相关。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2008年09期）
小鼠远端结肠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:Ussing chamber系统是上世纪四五十年代由Hans Ussing发明首先应用于上皮细胞的离子转运。由于能比较真实地反映各种上皮细胞在体内的实时状态,到目前已经应用到药学、生理学、病理学等多门学科。Ussing chamber是一种研究离子转运的有效方式,因此可以反映肠上皮的药物吸收的机制、黏膜的通透性、肠道微生物的作用及内毒素的移位等。目的:探讨参苓白术散及其主要成分对正常大鼠黏膜的上皮离子转运的作用。方法:应用Ussing chamber技术,取正常大鼠的远端结肠黏膜,在两侧灌流室加入5mlKHS液,按照不同浓度分别加入50、100、200、400、600、800、1000μL不同药物,观察不同浓度的白术、茯苓、党参、山药、莲子、扁豆对远端结肠黏膜的离子通道所产生的电流影响,比较它们之间的所产生效果的异同。结果:白术能够抑制大鼠远端结肠的短路电流,使其产生一个向下的电流,与正常大鼠的基础电流10.00±5.38μA比较,200、400、600、800μL的白术使电流下降了232.4%、273.4%、45.3%、111.7%。而茯苓、党参、山药、莲子、扁豆则能够刺激大鼠远端结肠的短路电流,使其产生一个向上的电流,加入茯苓后,与正常大鼠的基础电流1.98±1.71μA比较,200、400、600、800、1000μL的茯苓使电流下降了310.1%、489.6%、717.2%、1038.4%、343.9%;加入党参后,与正常大鼠的基础电流5.47±4.77比较,50、200、400、600、800、μL的党参使电流下降了153.8%、1633.6%、1 139.12%、755.4%、504.8%、100.9%;加入山药后,与正常大鼠的基础电流8.65±4.25μA比较,200、400、600、800μL的茯苓使电流下降了177.2%、446.8%、299.8%、359.7%;加入莲子后,与正常大鼠的基础电流4.75±3.86μA比较,100、200、400、600、800、1000μL的茯苓使电流下降了578.9%、821.1%、989.5%、1278.9%、2465.2%、1368.4%:加入扁豆后,与正常大鼠的基础电流7.20±4.22μA比较,200、400、600、800μL的茯苓使电流下降了183.3%、256.7%、331.9%、39.6%。结论:参苓白术散及其主要成分能够影响上皮细胞的离子转运,而且可能是通过影响不同的离子通道发生作用的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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