论文摘要
目的：研究心肺复苏后大鼠心肌细胞、红细胞ATP酶活性和离子浓度的变化；探讨参附注射液对复苏后大鼠心肌细胞、红细胞ATP酶活性和离子浓度的影响；分析心肌细胞与红细胞ATP酶活性、离子浓度之间的相关性。方法：本实验采用琥珀酰胆碱致窒息合并0．5mol／L冰氯化钾停跳液致大鼠心脏骤停5分钟后开始心肺复苏的动物模型。健康Sprague Dawley雄性大鼠56只，随机分为7组，每组各8只：对照组、常规复苏组（复苏后0．5小时组、复苏后2小时组、复苏后4小时组）、参附治疗组（复苏后0．5小时组、复苏后2小时组、复苏后4小时组）。采用比色法测定心肌细胞、红细胞ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性；采用电感耦合等离子体发射光谱（ICP）法测定心肌细胞、红细胞Na+、K、Ca2+三种离子浓度；采用光镜和透射电镜观察心肌组织病理学改变。结果：常规复苏组与对照组比较，心肌细胞和红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均显著降低（P<0．01），Na+-K+-ATP酶活性在ROSC后0．5小时降至最低，Ca2+-ATP酶活性在ROSC后2小时降至最低，至4小时两者均有不同程度恢复；Na+、Ca2+浓度显著升高（P<0．01），K+浓度显著降低（P<0．01）。心肌细胞Na+、Ca2+浓度在ROSC后2小时升至最高，K+浓度在ROSC后2小时降至最低；红细胞Na+浓度在ROSC后0．5小时升至最高，Ca2+浓度在ROSC后2小时升至最高，K+浓度在ROSC后0．5小时降至最低，Na+、K+、Ca2+浓度至4小时均有不同程度恢复。透射电镜下，常规复苏组心肌细胞线粒体嵴有不同程度的破坏，胶质颗粒增多，空泡变性明显。参附治疗组与常规复苏组比较，心肌细胞和红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高，但仍低于正常水平，其中Na+-K+-ATP酶0．5小时组间差异最为显著（P<0．01），Ca2+-ATP酶0．5小时、2小时组间差异最为显著（P<0．01、0．05）。Na+、K+、Ca2+浓度恢复明显，心肌细胞Na+浓度0．5小时、2小时组间差异最为显著（P<0．05、0．01），K+、Ca2+浓度0．5小时、2小时组间差异最为显著（P<0．01）；红细胞Na+浓度0．5小时、2小时组间差异最为显著（P<0．01），K+浓度0．5小时、2小时组间差异最为显著（P<0．05），Ca2+浓度0．5小时、2小时组间差异最为显著（P<0．01、0．05）。透射电镜下，参附治疗组与常规复苏组比较，心肌细胞超微结构损伤程度明显减轻。心肌细胞、红细胞Na+-K+-ATP酶活性与Na+浓度呈显著负相关（r=-0．667、-0．559，P<0．01），与K+浓度呈显著正相关（r=0．591、0．707，P<0．01）；Ca2+-ATP酶活性与Ca2+浓度呈显著负相关（r=-0．542、-0．754，P<0．01）；心肌细胞与红细胞的Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、Na+浓度、K+浓度、Ca2+浓度呈显著正相关（r=0．764、0．658、0．649、0．644、0．553，P<0．01）。结论：心肺复苏后心肌细胞和红细胞的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低，细胞内Na+、Ca2+浓度升高，K+浓度降低，两者可能参与了心肺复苏后心肌细胞的损伤过程；参附注射液可能通过抗缺血缺氧、抗氧自由基、抗脂质过氧化、减轻钙超载、改善微循环及组织氧合等途径，提高心肺复苏后细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性，改善细胞内外离子分布失衡，降低细胞内Na+、Ca2+浓度，升高K+浓度，保护细胞超微结构完整，对心肺复苏后心肌细胞起保护作用；心肌细胞与红细胞的Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、Na+浓度、K+浓度、Ca2+浓度呈显著正相关，因此，红细胞上述指标的变化可大致反映心肌细胞相应指标的情况，从而间接反映心肌细胞的损伤程度。
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