论文摘要
目的:革兰氏阴性细菌内毒素的主要活性成分脂多糖(lipopolysaccharide , LPS) 可导致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。肺脏是内毒素感染时最易受损的靶器官之一。LPS 介导的急性炎症反应在肺部可表现为急性肺损伤(acute lung injury,ALI),但其具体机制尚未完全阐明。以往对LPS 诱导的ALI 发病机制的研究主要集中于中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)的激活及活性氧物质的产生等方面,但这并不能完全解释LPS 诱导的ALI 的发生机制。我室研究发现,LPS 可引起肺动脉内皮细胞损伤,从而使肺动脉反应性异常,肺循环稳态紊乱最终导致了ALI 的发生。探讨LPS 导致血管反应性紊乱的发病机制是当今该领域亟待解决的重要课题。众多因素参与血管反应性的调节,内源性气体信号分子以其具有持续产生,传播迅速,作用广泛等特点,对肺循环的作用与其它器官相比更具有特殊意义。已有研究发现,内源性气体信号分子一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)均可参与LPS 诱导的血管反应性变化的调节,但LPS 导致血管反应性紊乱的机制尚不十分清楚,应用外源性小剂量NO 或CO 吸入疗法也并未收到十分理想的效果,是否还有人们尚未认识到的内源性气体信号分子参与LPS诱导的血管反应性变化的调节尚不得而知。最近,人们发现
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