论文摘要
目的:探讨降糖保肾汤（jiang tang bao shen decoction,JTBSD）对糖尿病（diabetesmellitus,DM）大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:选用Wistar雄性大鼠,随机分为正常组和模型组,模型组大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）50mg/kg（临用前用0.05mol/L枸橼酸钠缓冲液溶解,pH为4.4,4℃）,正常组大鼠腹腔内注射等体积枸橼酸钠缓冲液。造模72h后,尾静脉采血测空腹血糖并同时测尿糖,血糖≥16.7mmol/L,尿糖+++以上者为糖尿病模型造模成功。将造模成功的大鼠随机分为3组:模型组、JTBSD组和盐酸贝那普利组。JTBSD组:灌胃JTBSD30g生药/kg.d,盐酸贝那普利组:灌胃盐酸贝那普利（Benazepril hydrochtoride,BNPH）混悬液10mg/kg.d:正常组和模型组每日灌胃等体积蒸馏永,1次/天,共12周。第12周后检测各组大鼠的血糖（blood glucose,BG）、血总胆固醇（total cholesterol,TC）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum crcatinine,SCr）、肌酐清除率（creatinine clearance rate,CCr）、24h尿总蛋白含量和肾脏肥大指标的变化,应用HE染色做病理学检查,光镜下观察肾组织的病理改变,免疫组化检测肾内转化生长因子β1（transforming growth factorβ1,TGFβ1）表达水平。结果:JTBSD能明显改善DM大鼠多饮、多食和多尿的表现;与模型组比较,JTBSD能明显增加DM大鼠体重,且有显著性差异（P＜0.01）,JTBSD能明显降低DM大鼠的右肾重/体重值、血糖、TC,且有显著性差异（P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01）;与模型组比较,JTBSD能明显降低DM大鼠的BUN、SCr、CCr和24h尿蛋白含量,且有显著性差异（P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01）;与模型组比较,JTBSD组能够使DM大鼠肾组织系膜基质增生减轻、肾小球肥大明显减轻、少数肾小管扩张,上皮细胞水肿减轻,使DM大鼠肾组织中TGF-β1表达明显减少。结论:JTBSD对DM大鼠肾脏具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过调节糖脂代谢、抑制早期肾脏肥大、防止肾脏功能改变、减轻大鼠肾脏组织病理改变、抑制肾脏细胞因子TGF-β1的表达。