论文摘要
目的:经皮球囊冠状动脉腔内成形术（percutaneous transluminal coronaryangioplasty,PTCA）是冠心病治疗学上的一个重大进展,但PTCA术后3～6个月再狭窄（restenosis,RS）率较高,严重影响治疗效果。再狭窄的共同机制包括血管内皮细胞的损伤、平滑肌细胞（VSMC）的迁移、增殖、内膜增生、细胞外基质（ECM）沉积和血管重塑等过程。VSMC过度增殖是再狭窄形成的一个重要因素,而VSMC的凋亡是血管平衡细胞增殖的重要途径,增殖与凋亡稳态的失衡是影响再狭窄形成的重要因素。泛素-蛋白酶体途径（ubiquitin-proteasomepathway,UPP）广泛参与多种生理过程如细胞周期调控、DNA修复、细胞信号转导、细胞凋亡、蛋白的跨膜定位和细胞表面膜受体的内化等。越来越多的研究表明UPP与人类多种疾病的发生发展有关,最近的研究发现UPP可能参与动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）病变的发生发展。文献报道UPP抑制剂可以促进VSMC凋亡,调控UPP的表达可能是调控血管壁细胞凋亡的重要手段。 本实验选择UPP作为研究对象,主要是基于以下原因: （1）目前对UPP的研究主要集中在肿瘤领域,对UPP与心血管疾病关系的研究尚处于探索阶段。 （2）在前期动脉粥样硬化相关基因克隆的研究中,发现UPP相关基因可能是单核/巨噬细胞、内皮细胞氧化损伤和凋亡的相关基因,在ox-LDL处理的VGMC中亦有UPP的表达。 （3）蛋白酶体抑制剂MG132如果能够有效抑制血管狭窄,将为防治PTCA术后再狭窄提供新的手段,研究其作用分子机制将非常重要。 以UPP为靶标,研究血管壁细胞凋亡机制,探索平衡血管壁细胞增殖与凋亡新途径是防治球囊损伤后血管狭窄、重塑的重要策略,将为防治再狭窄提供新的方向。
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