论文摘要
急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）后心室的早期扩展主要发生于梗死相关动脉（infarct related artery,IRA）所支配的区域;如果IRA未及时开通,失去收缩张力的梗死区与非梗死区间发生非同步或矛盾舒缩运动,而形成急性室壁瘤（acute ventricular aneurysm,AVA）。AVA将进一步增加对梗死边缘带心肌的牵张负荷,导致进行性左室重构,加重心肌缺血,促进室壁瘤（left ventricular aneurysm, LVA）扩展与心衰恶化,明显增加AMI后主要恶性心脏事件（major adverse events, MACE）的发生。AVA于AMI后早期即可发生,但目前对于LVA的研究多局限在慢性LVA上,临床上仅在心电图上ST段持续抬高超过半个月时才考虑LVA的诊断,而此时已有肉芽组织长入梗死灶内,形成纤维瘢痕组织已发展至解剖性LVA。一般认为,AMI早期重构发生在心肌梗死后72小时,而对于此阶段急性LVA的形成及其时相演变过程尚不清楚。研究表明,有急性LVA形成的患者死亡率在AMI患者中最高,即使患者的射血分数相似,有LVA的患者病死率,也比无LVA患者高6倍以上。因此早期诊断LVA的形成对于早期进一步强化逆转左室重构的治疗、降低死亡率至关重要。虽然连续心脏超声检查发现AMI发病后3小时内左心室腔即开始扩大。但目前关于AVA最早何时发生尚缺乏详实报导。AMI后即刻行导管法左室造影（left ventriculography, LVG）检查可直观地了解AMI后心室形态、结构、舒缩功能及血流动力学的变化。对于LVA的形成做出准确判断。而血浆B型钠尿肽（B-type natriuretic peptide, BNP）是属于钠尿肽家族中的一员,它是对容量和压力过负荷的反应性产物,其分泌水平与心室内容量和/或压力负荷状态成正相关,并在血流动力学容积和压力调节的保护性代偿机制中起重要作用。BNP作为反应心脏血流动力学及左室重构的标记物已有共识,它在AMI演变过程的水平变化对于LVA的形成有无预测价值及心肌梗死后LVA形成的时相过程与血浆BNP水平关系亦不清楚。PCI是急性心梗有效的治疗方法,但对于LVA的治疗和逆转作用尚不清楚,尤其是心肌梗死后LVA患者能否长期获益尚不清楚。本研究通过对连续入选的AMI患者行LVG直接获得急性室壁活动的形态与功能参数,明确LVA形成的时相过程。结合平衡法核素心室造影相位分析进一步明确不同时段PCI对于急性LVA患者心室运动的同步性、心功能及心室重塑的影响。近几年来随着BNP在诊断评价急性冠脉综合症（acute coronary syndrome, ACS）/AMI以及心力衰竭（heart failure,HF）的预后方面上得到多方认可,其在临床治疗领域方面的应用也取得了重大进展, rhBNP临床应用的安全性、改善血流动力学的有效性已在一些急性失代偿HF的试验中得到证实。本研究通过导管法LVG并结合心脏超声和平衡法核素心室造影相位分析,探讨PCI术后常规治疗的基础上联合应用rhBNP对AMI-LVA患者左心功能和收缩同步性的影响。本研究内容及结果如下:第一部分急性心肌梗死后室壁瘤形成的时相性变化目的:通过对连续AMI患者行导管法左室造影,分析AMI后LVA形成的时相性变化及影响LVA形成的相关危险因素,对比AMI后心室容积、压力及形态变化的时相过程,探讨血浆BNP峰值水平与LVA形成的关系。方法:2004年6月-2008年6月我科连续收治的首次AMI患者678例,其中男性563例,女性115例,年龄58±11岁。根据行左室造影（LVG）距AMI发病的时间分为A组（<3小时,120例）、B组（3-6小时,150例）、C组（6-24小时,228例）、D组（24-72小时,180例）。所有入选患者,均于冠脉造影同时行LVG检查,测定左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）、左心室收缩末期容积指数（LVESVI）、左室射血分数（LVEF）、室壁运动积分（LVWMS）。并按LVG室壁运动情况分为有LVA组和无LVA组,比较两者患者的临床资料、冠脉造影资料、血浆BNP水平变化及住院期间主要恶性心脏事件（MACE,包括再梗死、梗死后心绞痛、充血性心衰、恶性心律失常、死亡）的发生率。结果: 1.各组患者在年龄、性别、危险因素（包括高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史）等方面均无显著性差异。四组间CAG结果显示,IRA病变位置、多支病变率、病变阻塞程度均无显著性差异（P >0.05）。2. LVA累积发生率:3小时以内为10%;6小时以内为15.5%;24小时以内为23.3%、72小时内为30.38%。A、B、C三组LVEDVI、LVWMS明显低于D组,而LVEF明显高于D组（P均<0.05）;在A组中,LVESVI亦明显低于D组,LVEDVI、LVWMS较C组降低（P均<0.05）。A、B组比较无显著性差异;B、C组比较无统计学差异。3.有LVA组与无LVA组对18个指标进行Logistic单因素分析:年龄、高血压、糖尿病、梗死前心绞痛史、首次心肌梗死病史、前壁心肌梗死、单支病变（LAD, LMA）、侧支循环、血管闭塞部位、血管闭塞时间是AMI后LVA形成的危险因素。Logistic多因素回归分析结果提示前壁心肌梗死、血管闭塞部位、心肌梗塞病史、PCI距离AMI发病的时间是AMI后LVA形成的独立危险因素。4. LVA组LVEF较无LVA组明显降低（45.7±16.1 %vs 49.0±18.2%,P <0.05）; LVEDVI、LVESVI及LVEDP均明显高于无LVA组（113.2±25.1 ml/m2 vs 104.1±26.3 ml/m2, 63.2±35.1 ml/m2 vs 54.6±27.2 ml/m2, 18.8±3.2 mmHg vs 16.1±3.2 mmHg, P均<0.05）。LVA组LVWMS明显高于无LVA组（7.7±2.9 vs 6.8±2.4,P <0.05）。5 LVA组发病后18小时、第5天和第24周血浆BNP浓度均明显高于无LVA组（592.2±145.8 pg/ml vs 374.3±152.2 pg/ml, 378.2±139.7 pg/ml vs 178.3±31.7 pg/ml,106.4±28.4 pg/ml vs 64.2±22.9 pg/ml, P均<0.05）。LVA组血浆BNP峰值浓度明显高于无LVA组（592.2±145.8 pg/ml vs 384.3±152.2 pg/ml,P<0.05）。且峰值时间显著提前（17.2±2.9h vs 19.1±2.8h,P<0.01）。6. LVA组住院期间梗死后心绞痛、再梗死率、死亡率均高于无LVA组（43/206 vs 42/472,24/206 vs 14/472,16/206 vs 9/472,P均<0.05）。小结:AMI患者早期即可有LVA的形成,3小时之内,LVA的发生可达10%,至AMI发病72小时,LVA的累积发生率可高达30%。LVA形成受多种因素共同影响,前壁心肌梗死（LAD近中段完全或次全闭塞）、心肌梗塞病史、IRA闭塞时间是独立的危险因素。血浆BNP水平的增加是AMI后LVA形成的早期重要标记物。LVA患者的心功能明显受损,住院期间死亡率增高。第二部分不同时段介入治疗对心肌梗死室壁瘤患者心室重构及心室收缩同步性影响目的:通过导管法左室造影结合平衡法核素心室造影（ERNA）的方法,对比不同时间段行冠脉介入治疗（PCI）对急性心肌梗死（AMI）后室壁瘤（LVA）患者左室重构、收缩同步性及心功能的影响。方法:选择2004年1月-2006年12月我院连续收治的首次急性前壁心肌梗死患者及LVG确定合并室壁瘤者共326例,根据自发病至行PCI的时间,分为:A组（<3小时）、B组（3-6小时）、C组（6-12小时）、D组（AMI后1周）,四组患者于PCI后即行左心室造影,测定左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）、左心室收缩末期容积指数（LVESVI）、左室射血分数（LVEF）、室壁运动积分（LVWMS）;AMI后1周时行平衡法核素心室造影,测定左室收缩功能参数:左室射血分数（LVEF）左室峰射血率时间（TPER）左室峰射血率（PER）及舒张功能参数:左室峰充盈率（PFR）左室峰充盈时间（TPFR）和收缩同步性参数即相角程（PS）,半高宽（FWHM）,峰相位标准差（PSD）及反常室壁容积指数（PVI）;并于急性心肌梗死后不同时间段行BNP监测。AMI后6个月随访时重复行心室造影和核素心室造影检查测定上述参数,并随访3年,记录主要恶性心脏事件（MACE）的发生率。结果:1. PCI时,A、B、C三组LVEDVI、LVWMS明显低于D组,而LVEF明显高于D组（P均<0.05）;在A组中,LVESVI亦明显低于D组,LVEDVI、WMS较C组降低（P均<0.05）。B、C组各指标无统计学差异; PCI术后6个月随访,A、B、C、D四组LVESVI、LVEDVI、WMS、LVEDP均较行PCI时减低,而LVEF较前增高（P均<0.05）。其中A组变化最为显著;2 AMI后6个月随访时, A、B、C三组LVEF、PER、PFR较D组明显增高,而TPER、PS、FWHM明显降低（P均<0.05）;3.至AMI后6个月时A组反常容积消失病例数明显高于B、C、D组,且A组PVI亦明显低于B、C、D组（12.08±2.07% vs 15.43±2.39% vs 16.49±2.47% vs 20.41±3.68%,P均<0.05）;4. D组发病后18小时、第5天和第24周血浆BNP浓度均明显高于A组（615±112 pg/ml vs 492.5±130 pg/ml,473.5±97.5 pg/ml vs 332.5±78 pg/ml,268±71.5 pg/ml vs163.5±56 pg/ml,P均<0.05 ）;5. A组、B组和C组梗死后心绞痛（6.2% vs 21%,8.9% vs 21%,9.3% vs 21%,P均<0.05）及3年随访时死亡率（3.1% vs 17.1%,5.6% vs 17.1%,7.7% vs 17.1%,P均<0.05）均低于D组,且A组再梗死率和住院期间死亡率亦明显低于D组（3.1% vs 13.1%,0% vs 6.6%,P均<0.05）小结:对于AMI患者,早期（尤其是3小时之内）施行PCI可以显著降低血浆BNP的水平,有效地抑制并逆转LVA的形成,提高左室功能,改善患者的预后。第三部分PCI联合静脉应用rhBNP对急性心肌梗死室壁瘤的逆转效应目的:通过有创血流动力学监测,结合超声心动图和平衡法核素心室造影的方法,评价冠脉介入治疗（PCI）联合重组人脑利钠肽（rhBNP）对急性心肌梗死伴室壁瘤（AMI-LVA）患者心室重构、收缩同步性及心功能的影响。方法:2007年6月—2008年6月,我院收治24h内发病的前壁AMI-LVA患者46例,随机分为P-B组（PCI+rhBNP）和P-C组（PCI+常规对照治疗）。两组患者均给予急诊PCI治疗,P-B组在PCI治疗的基础上即刻静脉注射rhBNP（成都诺迪康生物制药有限公司）,负荷量1.5μg/kg,90秒内匀速注入,继而以0.00750.0150μg·kg-1·min-1的速度维持静脉滴注24 h。所有患者分别于用药前后测心率、血压、左室终末压（LVEDP）及氧饱和度的变化;用药前、用药后1周及用药后24周采用二维超声心动图测定舒张末期容积指数（LVEDVI）、收缩末期容积指数（LVESVI ）、左室射血分数（LVEF）、左室质量指数（LVMI）、梗死区的局部室壁运动指数（RWMI）。并于用药1周、24周时行ERNA了解心室收缩同步性参数,即相角程（PS）,半高宽（FWHM）,峰相位标准差（PSD）。记录应用BNP前及治疗后7天两组患者BNP水平的变化,记录住院期间及随访6个月主要不良心脏事件及并发症的发生率。结果:1基线资料相比,两组患者性别、年龄、冠心病危险因素均无差异。P-B组中CKMB峰值水平低于P-C组（233.6±35.3 IU/L vs 288.5±34.6 IU/L,P<0.05）;2两组患者治疗前后相比,两组患者LVEDP均有降低,在P-B组有显著性差异（P均<0.05）。P-B组LVEDP降低程度较P-C组显著（4.6±1.1 mmHg vs 2.0±0.9 mmHg, P<0.05）;3 P-B组治疗后1周时LVEF高于P-C组,24周时两组无显著性差异;治疗后1周及治疗后24周时,两组患者的LVESVI、LVEDVI均较同组基线水平显著降低,且P-B组较P-C组同时间点降低更为显著;治疗后1周及治疗后24周时,两组患者的LVWMI均较同组基线水平显著降低,且P-B组患者治疗后24周时,LVWMI明显低于P-C组同时间点;治疗后24周时,两组患者的LVMI较基线水平均有显著性降低,且P-B组较P-C组降低有显著性差异（P均< 0.05）,而治疗后1周两组LVMI均较基线水平无明显变化。4治疗后1周时,两组间患者PS、FWHM、PSD均无显著性差异（P均> 0.05）;治疗后24周时,两组患者PS、FWHM、PSD均较1周时明显降低;治疗后24周时,P-B组中PS、FWHM均较P-C组同时间点显著降低,差异有统计学意义（P均<0.05）。5 PCI术后7天,两组患者的BNP水平较前均有下降,分别为（560.5±144.6 pg/ml vs 270.2±95.8 pg/ml, 550.2±124.5 pg/ml vs 398.1±91.7 pg/ml, P均< 0.05）,且P-B组显著低于P-C组。6随访6个月时,梗死后心绞痛、再梗死率、死亡率及其它主要并发症（主要脏器出血）的发生率两组间均无统计学差异,分别为（20.8% vs 27.3%,8.3% vs 13.6%, 4.2 % vs 13.6%,12.5% vs 18.2%,P均>0.05）。小结:PCI联合rhBNP在AMI-LVA可以更有效地改善心功能,抑制心室重构,提高心室收缩同步性,改善患者预后。
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