论文题目: 阿尔茨海默病大鼠海马MAPK和NMDAR表达变化的研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 生理学
作者: 商秀丽
导师: 薛一雪
关键词: 阿尔茨海默病,淀粉样肽,长时程增强,丝裂酶原活化的蛋白激酶,甲基天冬氨酸受体,大鼠
文献来源: 中国医科大学
发表年度: 2005
论文摘要: 目的 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种临床常见的中枢神经系统变性疾病。最早表现是海马病变所致的记忆缺损,接着是大脑皮层病变,最终导致记忆恶化及语言、空间等认知功能降低。目前认为AD有两个明显的病理特征:一是在新大脑皮层和海马的神经细胞外出现大量的老年斑(senile plaque, SP),二是神经细胞内神经纤维的缠结(neurofibrillary tangles,NFT)。这些病理改变的生化基础是细胞外淀粉样肽的(beta-amyloid peptide, Aβ)沉积和细胞内的微管相关蛋白tau的过度磷酸化。目前关于AD的病因及发病机制不十分清楚。 Aβ是构成AD及其特征性病变SP的核心成份,是AD神经纤维缠结以及血管淀粉样变性的生化基础。目前认为脑内急性注射Aβ可使动物产生与AD相似的行为障碍与记忆缺损症状,并出现Aβ沉积。国外报道Aβ于在体与离体状态下均有神经毒性作用,Aβ产量的增加或改变可能是AD发病过程的启动环节,引起的神经毒性作用似乎是AD发病的最终共同通路,但迄今为止Aβ的神经毒性的机制尚不十分清楚。 海马是大脑学习记忆的关键部位,长时程增强(long term potentiation,LTP)是学习记忆中不可缺少的组成部分,是突触可塑性的表现形式之一,反映了突触水平上信息的储存过程,是记忆巩固过程中神经元生理活动的客观指标。目前认为海马LTP是学习记忆的细胞基础,因此研究Aβ所致AD动物模型海马的LTP的改变机制是研究AD脑学习记忆障碍的关键。海马具有高度有序化的板层结构,且各种神经组织相对独立分布,能为脑功能的结构提供直观而简洁的形态学效果,故选用海马定位给药模型是较为理想的途径。 LTP是高频刺激后引起突触后膜电位(EPSP)呈长时间持续增加的过程,被认为是学习记忆重要的电生理指标,是突触活动的易化现象,是学习
论文目录:
一、摘要
1.中文论著摘要
2.英文论著摘要
二、英文缩略语
三、论文
论文一 Aβ海马注射的AD大鼠模型学习记忆的变化
1.前言
2.实验材料与方法
3.实验结果(附论文图片)
4.讨论
5.结论
论文二 Aβ海马注射的AD大鼠模型海马MAPK表达的变化
1.前言
2.实验材料与方法
3.实验结果(附论文图片)
4.讨论
5.结论
论文三 Aβ海马注射的AD大鼠模型海马NMDAR的变化
1.前言
2.实验材料与方法
3.实验结果(附论文图片)
4.讨论
5.结论
四、本研究创新性的自我评价
五、参考文献
六、附录
1.综述
2.在学期间科研成绩
3.致谢
4.个人简介
发布时间: 2005-07-28
参考文献
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- [2].EphB2对Aβ寡聚体诱导的神经毒性损伤和NMDAR信号通路的保护作用[D]. 耿丹丹.河北医科大学2013
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