Urocortin对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞表型转化及细胞外基质分泌的影响

论文摘要

目的：探讨Urocortin（Ucn）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）表型转化及细胞外基质分泌的影响。方法：体外传代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,按2×105/ml浓度接种于六孔板中,并按以下分组加入不同干预因素,Ucn浓度为10-7mol/L.AngⅡ浓度为10-6mol/L.①对照组：细胞培养基中不加干预因素;②AngⅡ组：细胞培养基中加入AngⅡ;③Ucn组：细胞培养基中加入Ucn；④AngⅡ+ Ucn组：细胞培养基中同时加入AngⅡ和Ucn。按上述分组培养24h,48h后,进行如下检测：（1）应用细胞免疫化学染色法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达；（2）应用MTT比色法检测细胞增殖情况；（3）应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液中细胞外基质成分Ⅰ型胶原（ColⅠ）和骨桥蛋白（OPN）的含量。结果：（1）大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞α-MA表达的变化：培养24h,48h后,对照组几无α-SMA阳性表达的细胞,Ucn组与之类似；AngⅡ组细胞随培养时间延长α-SMA表达也增加,但24h与同时间点对照组比较,均无统计学意义；48h时AngⅡ组细胞α-SMA表达较对照组显著增加（P<0.05）,AngⅡ+ Ucn组与同时间点AngⅡ组比较,细胞α-SMA表达明显减少（P<0.05）；（2）骨桥蛋白（OPN）和Ⅰ型胶原（ColⅠ）表达的影响：培养48h后与对照组比较,AngⅡ组明显增加细胞外基质中OPN和ColⅠ的含量（P＜0.05）；与AngⅡ组比较,Ucn+AngⅡ组呈浓度依耐性抑制ColⅠ、OPN分泌（P＜0.05）；（3）对L-型Ca通道的影响：与L-型Ca通道激动剂组比较,Ucn+L-型Ca通道激动剂组抑制VSMC增殖（P<0.05）；结论：（1）Ucn对AngⅡ诱导下VSMC表型转化具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。（2）Ucn对AngⅡ诱导下细胞外基质ColⅠ、OPN分泌有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。（3）L-型Ca通道是Ucn抑制AngⅡ诱导下VSMC表型转化的可能途径之一。

论文目录

• 1 Urocortin对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞表型转化及细胞外基质分泌的影响
• 1.1 中文摘要
• 1.2 Abstract
• 1.3 前言
• 1.4 材料与方法
• 1.5 结果
• 1.6 讨论
• 1.7 结论
• 1.8 参考文献
• 1.9 英汉缩略词对照表
• 2 致谢
• 3 Urocortin的心血管作用及相关机制研究进展（综述）
• 参考文献
• 读研究生期间发表文章