论文摘要
目的:脑的缺血预处理可以激活脑内原位神经干细胞增殖,远程肢体缺血预处理（limb ischemic preconditioning,LIP）可以对随后即刻发生的脑缺血/再灌注产生保护作用,并且神经途径参与了远程缺血预处理的保护作用。本实验拟首先探讨肢体缺血预处理是否可以激活随后发生的局灶性脑梗死大鼠脑内海马齿状回的增殖,在此基础上观察神经途径的作用。方法:本实验采用右侧大脑中动脉闭塞制作大鼠局灶性脑梗死模型,观察LIP后不同时段的脑梗死大鼠海马的神经干细胞的数量的变化。60只大鼠随机分为5组:①对照组（n=12）,假预处理+脑梗死,②LIP+脑梗死,根据LIP与脑梗死间隔时间不同,分为12h、24h、48h组,③股神经切断+LIP12h+脑梗死组。所有大鼠在脑梗死后24h,断头取脑组织切片,免疫组化染色,高倍镜下观察梗死侧海马nestin阳性细胞数,随机3个视野,取其平均数。结果:对照组nestin阳性细胞数:27.33±3.38;LIP12h、24h、48h组分为:32.94±6.12,50.61±6.11,52.17±6.80,均与对照组有差异（p<0.05）;股神经切断+LIIP24h组:29.97±3.66,与对照组无差异。这表明LIP后使脑梗死大鼠海马的神经干细胞数量增加,且在12-48h持续增加,而预先切断股神经,则可消除这种效应。结论:LIP后12h-48h可以激活脑梗死大鼠海马的神经干细胞增殖,可能对脑梗死后机体自我修复有潜在的治疗作用,神经途径在此预处理机制中起了很重要的作用。
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