论文摘要
背景:小肠缺血再灌注(intestine ischemia reperfusion,IIR)除发生于肠道及其系膜血管自身疾病外,还可继发于多种临床疾病的病理生理过程中,引起全身系统性损伤。肠道是 IIR 远隔脏器损伤的始发因素。呼吸功能衰竭是 IIR 的常见并发症和重要死亡原因。核因子kappaB(nuclear factor kappa B, NF-κB)的活化在急性肺损伤的发生发展中起重要作用。 藜芦碱(veratrum nigrum alkaloids ,VnA)是钠通道失活门阻断剂,使钠通道在静息膜电位水平处于开放状态, 使可兴奋膜去极化,兴奋性增高,改变细胞固有稳态,调节细胞代谢和基因表达,可能对 IIR 发挥其保护作用。 目的:探讨 IIR 后肺损伤机制及藜芦碱预处理对 IIR 肺损伤的保护作用,并在分子水平研究其可能机制,为 VnA 的临床应用提供实验依据。 方法:将健康雄性 Wistar 大鼠随机分为对照组、模型组及 VnA 预处理组,模型组及 VnA 预处理组用无创小血管夹夹闭肠系膜上动脉(superior mesenteric artery ,SMA)1h、再灌注 2h,建立肠缺血再灌注损伤模型。术前 30min,VnA 预处理组注射藜芦碱;正常对照组仅行剖腹术及 SMA 分离术。再灌注结束,取血、肺及肠组织。检测 1)肠肺损伤指标及转录因子的变化:肺灌洗液(bronchia alveolus lung
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