论文摘要
目的:检测抑癌基因脆性组氨酸三联体(FHIT)、p16蛋白在口腔黏膜下纤维性病变(Oral Submucous Fibrosis,OSF)及其伴发口腔癌组织中的表达与分布情况,初步探讨FHIT、p16在OSF癌变发生,发展过程中的作用。方法:采用免疫组化SP法,用鼠抗人FHIT、p16单克隆抗体检测44例OSF组织、15例OSF伴发的口腔癌组织及8例正常对照者的口腔粘膜组织中FHIT、p16蛋白的表达及分布。结果:(1)FHIT蛋白阳性表达定位于细胞质,少数可见细胞核黄染。FHIT蛋白在正常口腔粘膜组织高表达率为87.5%,OSF组织中的高表达率为70.4%,两者之间没有显著性差异(P＞0.05);FHIT蛋白在正常口腔粘膜组织与OSF伴发口腔癌组织中的高表达率(40.0%)有显著性差异(P＜0.05);FHIT蛋白在OSF组织与OSF伴发口腔癌组织中的表达有显著性差异(P＜0.05)。(2)p16蛋白在细胞核和细胞质均有表达,其在正常口腔粘膜组织高表达率为100.0%,在OSF组织中的高表达率72.7%,两者之间没有显著性差异(P＞0.05);p16蛋白在正常口腔粘膜组织与OSF伴发口腔癌组织中的高表达率(40.0%)有显著性差异(P＜0.05);p16蛋白在OSF组织与OSF伴发口腔癌组织中的表达有显著性差异(P＜0.05)。(3)p16蛋白在各组病变组织中表达的平均灰度值均分别小于FHIT蛋白在各其病变组织中表达的平均灰度值,差别有统计学意义(P＜0.05)。FHIT蛋白和p16蛋白在不同病变组织中的表达显示二者正相关,其Person相关系数为0.970,P值为0.030(双侧)。结论:(1)FHIT蛋白和p16蛋白在OSF伴发口腔癌组织中表达下调和缺失,可能是OSF癌变过程中的早期表现。(2)FHIT蛋白和p16蛋白在OSF及其伴发口腔癌组织中的表达呈显著正相关,表明两者可能有协同作用,共同参与OSF癌变的过程。
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标签：口腔黏膜下纤维性变论文; 伴发癌论文; 脆性组氨酸三联体基因论文; 免疫组织化学论文;