论文摘要
目的:探讨黄芩苷（Baicalin,BCL）对海人酸（kainic acid,KA）诱导小鼠癫痫持续状态（status epilepticus,SE）后海马神经细胞坏死和凋亡的影响。方法:22-28g雄性ICR小鼠18只随机分为假手术组（sham组）、癫痫持续状态组（ SE组）和黄芩苷治疗组（ BCL组）,每组6只。通过侧脑室（Intracerebroventricular,i.c.v.）内注入0.1μg （0.1μg/5μl）的海人酸建立小鼠SE模型,制模72小时后各组取小鼠脑组织行冰冻切片,通过检测海马神经细胞坏死（Nissl染色）和神经细胞凋亡（Tunel染色）评价海马损伤情况。结果:制模72小时后sham组、SE组和BCL组小鼠海马CA3区神经细胞死亡评分分别为1.00±0.00,4.67±1.03和3.00±0.89,组间差异均显著（P<0.05）。制模72小时后sham组、SE组和BCL组小鼠海马CA1区神经细胞凋亡率分别为0.0000±0.0000,0.3087±0.0344和0.2380±0.0300,各组间差异均显著（P<0.05）;CA3区凋亡率分别为0.0000±0.0000, 0.3607±0.0385和0.2956±0.0384,各组间差异均显著（P<0.05）。结论:黄芩苷可减少海人酸诱导的小鼠SE后海马神经细胞坏死和凋亡。目的:探讨黄芩苷减少海人酸诱导小鼠SE后海马神经细胞坏死和凋亡的机制。方法:22-28g雄性ICR小鼠54只随机分为sham组、SE组和BCL组。通过侧脑室内注入0.1μg （0.1μg/5μl）的海人酸建立小鼠SE模型。制模24小时后各组取6只小鼠,取双侧海马提取总蛋白,运用ELISA法测定各组小鼠双侧海马组织中TNF-α和IL-1β的含量;制模24小时后各组取6只小鼠,取双侧海马行组织匀浆,运用比色法测定各组小鼠海马组织中谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量和超氧化物岐化酶（Superoxide dismutase,SOD）的活力;制模72小时后各组取6只小鼠,取双侧海马行冰冻切片,运用免疫组化法检测海马组织星形胶质细胞（GFAP）和小胶质细胞（Iba-1）激活和分布情况。结果:制模24小时后sham组、SE组和BCL组小鼠海马区TNF-α含量分别为757.85±75.65（pm/mg）、1168.83±70.53（pm/mg）和951.23±116.41（pm/mg）,组间差异均显著（P<0.05）;sham组、SE组和BCL组小鼠海马区IL-1β含量分别为1466.42±89.77（pm/mg）、3401.77±190.88（pm/mg）和2567.87±165.68（pm/mg）,组间差异均显著（P<0.05）;sham组、SE组和BCL组小鼠海马区GSH含量分别为17.51±1.94 （nm/mg,n=6）、10.63±1.58（nm/mg,n=6）和13.78±2.45（nm/mg）,组间差异均显著（P<0.05）;sham组、SE组和BCL组小鼠海马区MDA含量分别为273.47±28.33（nm/mg）、627.39±65.04（nm/mg）和495.86±68.28（nm/mg）,组间差异均显著（P<0.05）;sham组、SE组和BCL组小鼠海马区SOD活力分别为58.62±4.36（mu/mg）、32.65±5.27（mu/mg）和42.81±6.72（mu/mg）,组间差异均显著（P<0.05）。与sham相比,SE组小鼠海马星形胶质细胞（GFAP）、小胶质细胞（Iba-1）数目和体积显著增加（P<0.05）;与SE组相比,BCL组小鼠海马星形胶质细胞（GFAP）、小胶质细胞（Iba-1）数目和体积明显减少（P<0.05）。结论:黄芩苷可能通过抗氧化和抗炎作用减少海人酸诱导的小鼠SE后海马神经细胞的坏死和凋亡。