一、多巴酚丁胺对严重心衰患者左室射血分数及细胞因子的影响（论文文献综述）
胡军利[1]（2021）在《Apelin-13对脓毒症心功能障碍的保护作用及其机制研究》文中研究指明脓毒症心功能障碍（sepsis-induced myocardial dysfunction,SIMD）是脓毒症引起的可逆的、以心脏收缩功能障碍为主的心功能不全,伴或不伴有舒张功能障碍。脓毒症可引起多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）,SIMD是MODS的心脏表现,与患者病死率密切相关。目前SIMD的具体病生理机制仍不清楚,可能的机制包括炎症因子对心肌的抑制、细胞凋亡、线粒体功能障碍、钙离子转运障碍等,而炎症反应失控是最重要的机制之一。革兰氏阴性杆菌释放的内毒素脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）是启动脓毒症炎症和免疫失衡的主要物质之一。有学者研究显示,在脓毒症时也存在心肌冬眠机制,心功能障碍可能是机体的自我保护,提示体内存在内源性保护机制。Apelin是血管紧张素样G蛋白耦联受体（G protein-coupled receptors,GPCRs）APJ的内源性配体。研究表明,apelin/APJ系统在中枢和外周均有广泛分布,在调节心肌收缩和血管张力及调节炎症、免疫、能量代谢、水平衡等多方面发挥作用。Apelin有多种亚型,如apelin-36、apelin-28、apelin-17、apelin-13等。Apelin-13在体内可以转化为更稳定的焦谷氨酸形式-[Pyr1]apelin-13,研究表明apelin-13和[Pyr1]apelin-13是apelin在心血管系统中最主要的亚型。Apelin-13具有很强的生物活性,尤其在心血管功能调节中发挥重要作用。虽已有研究显示apelin能增强心肌收缩力,减轻心脏前后负荷,且具有抗炎作用,但apelin/APJ系统对LPS诱导的心功能障碍是否有保护作用尚不明确。本研究利用C57BL/6小鼠腹腔注射LPS构建内毒素诱导的脓毒症心功能障碍模型,并通过给予模型小鼠apelin-13及其抑制剂[Ala]-apelin--13（F13A）干预,探讨apelin对SIMD的保护作用及其作用机制。本研究共分五部分。第一部分SIMD小鼠模型的构建及模型小鼠心肌组织apelin表达变化目的:成功构建LPS诱导的小鼠SIMD模型,探讨心肌apelin水平与SIMD的关系。方法:给予C57BL/6小鼠腹腔注射LPS 20mg/kg制作SIMD模型,对照组（Control组）给予同等体积的生理盐水,并分别于造模8小时（LPS8h组）和24小时（LPS24h组）进行心脏超声检查,并留取组织及血清标本。用HE染色观察心肌病理变化,透射电镜观察心肌超微结构改变。用ELISA方法检测血浆及心肌匀浆中炎症因子TNF-α、IL-6的变化。用Q-RT PCR及Western blot检测心肌apelin m RNA及蛋白表达变化。结果:1.与Control组相比,LPS8h组和LPS24h组小鼠左室收缩功能指标LVEF、LVFS、SV均明显降低。2.与Control组相比,LPS8h组和LPS24h组小鼠心肌组织出现毛细血管轻微扩张、肌间红细胞渗出、粒细胞边缘聚集,LPS24h组病变较LPS8h组更明显。3.与Control组相比,LPS 8h组血浆及心肌组织匀浆TNF-α、IL-6含量显着升高,LPS 24h组出现明显回落,但仍高于Control组。4.与Control组相比,LPS8h组心肌apelin m RNA及蛋白表达均明显减低,LPS24h组apelin m RNA水平明显降低,但apelin蛋白表达无明显变化。小结:LPS诱导小鼠出现心脏收缩功能下降,伴有炎症因子显着升高,病理改变较轻微;Apelin在SIMD模型小鼠心肌组织中表达下调,提示其可能参与SIMD的发生。第二部分Apelin-13预处理对脂多糖诱导的心功能障碍的影响目的:探讨内源性apelin/APJ系统对SIMD的干预作用。方法:C57BL/6小鼠分为2个亚组,第一亚组分4组:control组、LPS组、apelin+NS组、apelin+LPS组;第二亚组分3组:LPS组、apelin+LPS组、F13A+LPS组。LPS组:LPS（20mg/kg）腹腔注射造模同前;apelin+LPS组、apelin+NS组和F13A+LPS组:在腹腔注射LPS或NS前1小时接受apelin-13（1mg/kg）或F13A以（1mg/kg）腹腔注射预处理。LPS或NS注射后24小时行心脏超声检查及标本取材。第一亚组观察apelin-13预处理对LPS干预小鼠心脏超声的影响。第二亚组ELISA方法测定apelin-13和F13A预处理对模型小鼠血浆及心肌组织匀浆中TNFα、IL-6水平的影响。结果:1.与LPS组比较,apelin+LPS组LVEF和SV显着增加;2.与LPS组比较,apelin+LPS组血清IL-6水平显着降低,血清TNFα及心肌组织IL-6、TNFα水平有降低趋势,但无统计学差异;3.与control组比较,apelin-13预处理引起正常小鼠LVEF的下降,但对CO无显着影响;4.与LPS组比较,F13A+LPS组炎症因子水平无显着差异。小结:Apelin预处理对LPS诱导SIMD小鼠心功能有显着改善,显着降低炎症因子水平,对SIMD有保护作用;本研究条件下F13A对内源性apelin无明显拮抗作用。第三部分外源性apelin-13干预对脂多糖诱导的心功能障碍的保护作用目的:探讨外源性给予apelin-13对LPS诱导的SIMD的影响。方法:C57BL/6小鼠分为4组,LPS组、LPS+apelin-L组、LPS+apelin-H组、LPS+apelin+F13A组。LPS组:造模同前;LPS+apelin-L组、LPS+apelin-H组和LPS+apelin+F13A组:LPS 20mg/kg腹腔注射后1小时分别接受apelin-13小剂量（100ug/kg）,或apelin-13大剂量（500ug/kg）,或apelin-13大剂量联合F13A 500ug/kg腹腔注射,之后每5小时1次,共4次。LPS或NS注射后24小时行心脏超声检查及标本取材。用HE染色观察心肌病理变化,透射电镜观察心肌超微结构改变。用ELISA方法检测血浆及心肌匀浆中炎症因子TNF-α、IL-6的变化。观察apelin-13和F13A干预对炎症因子、心肌形态学的影响,并观察apelin-13大剂量对模型小鼠心脏功能的影响。结果:1.与LPS组比较,apelin-13大剂量干预组LVEF及SV明显升高;2.Apelin-13干预明显抑制了LPS所致IL-6升高,以大剂量更显着;3.与apelin-13大剂量组比较,联合F13A组炎症因子水平显着升高。小结:Apelin-13干预明显改善了LPS诱导的心功能障碍,显着降低炎症因子水平;F13A部分拮抗了apelin-13对炎症因子的作用。第四部分Apelin-13对脂多糖诱导的心功能障碍保护作用的机制研究目的:探讨apelin-13对LPS诱导的SIMD的保护作用机制。方法:C57BL/6小鼠分为5组:control组、LPS组、apelin+LPS组、LPS+apelin-H组、LPS+apelin+F13A组。TUNEL法检测心肌组织的凋亡细胞,用Q-RT PCR检测心肌caspase-3m RNA表达,Western blot检测心肌caspase-3、caspase-8、LC3Ⅱ、beclin1、TLR4、ERK、NF-κB等的蛋白表达。结果:1.LPS干预后心肌细胞凋亡增加,apelin-13干预明显减少心肌凋亡细胞比率,降低cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-8表达,同时予以F13A则拮抗了apelin-13的这一作用。2.与Control组比较,LPS组LC3Ⅱ及beclin1蛋白表达增加;apelin-13干预后两者表达进一步升高,同时予以F13A则明显抑制了这一趋势。3.Apelin干预明显抑制LPS注射引起的心肌组织TLR4蛋白表达增加及ERK、NF-kappa Bp65的磷酸化水平升高,同时予以F13A则拮抗了apelin-13的这一作用。小结:Apelin-13可能通过TLR4/ERK/NF-κB信号通路抑制炎症反应及细胞凋亡对LPS诱导的心功能障碍起保护作用。第五部分Apelin-13对脂多糖所致肺损伤的保护作用目的:探讨apelin-13对LPS所致肺损伤的干预作用方法:C57BL/6小鼠分为6组:control组、LPS 8h组、LPS 24h组、apelin+LPS组、LPS+apelin-H组、LPS+apelin+F13A组,LPS注射造模同前。用HE染色观察肺组织病理变化,透射电镜观察肺组织超微结构改变。TUNEL法检测细胞凋亡。用ELISA方法检测肺组织匀浆中炎症因子TNFα、IL-6水平变化。结果:1.与control组比较,LPS组出现明显的肺间质水肿,炎性细胞浸润,LPS 24h组较LPS 8h组病变更明显,apelin-13干预明显减轻了LPS所致的病理改变,联合F13A干预组病变加重。2.与control组比较,LPS 8h组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量明显升高,LPS 24h组出现明显回落,但仍高于对照组;与LPS 24h组相比,apelin+LPS组及LPS+apelin-H组炎症因子水平均呈下降趋势,联合F13A干预部分拮抗了apelin-13的这一作用。3.与control组比较,LPS组凋亡细胞明显增多,apelin-13干预明显减少了凋亡细胞比率。小结:Apelin-13干预明显减轻LPS所致的肺病理改变,降低炎症因子水平,减少肺组织细胞凋亡。Apelin-13对LPS所致的肺损伤有保护作用。
吴静[2]（2020）在《四逆汤加减贴敷辅助治疗左室射血分数降低心衰（心肾阳虚型）的疗效评价》文中提出目的本课题拟“四逆汤”加减穴位（双侧心俞、肾俞穴、膻中）贴敷辅助治疗“心肾阳虚型”左心室射血分数降低的心衰,以期提高疗效,缩短病程,减少副作用,为难以口服中药治疗的患者提供一种疗效确切的替代方法。方法采用对照实验随机分组的方法,将60例入选的温州市中医院心内科住院部患者按住院时间顺序进行编号,将尾数为偶数的作为治疗组（30例）,将尾数为奇数的作为对照组（30例）,在分组时应保证各组患者年龄、性别、平均病程、中医证候积分、心功能分级、LVEF、NT-proBNP、6MWT情况均无显着性差异即均衡性。对照组予西医常规药物治疗,治疗组在西医常规药物治疗的基础上加用“四逆汤”加减穴位贴敷,治疗组选穴均为:双侧心俞、肾俞穴、膻中。2周后观察比较疗效。结果1.疗程结束后两组的中医证候积分、心功能分级情况均有不同程度的改善（P<0.05）,治疗组与对照组比较,治疗组显着优于对照组（P<0.05）。2.疗程结束后,两组治疗方案均可显着的改善心衰患者6MWT、NT-proBNP、LVEF情况（P<0.01）,两组的治疗后比较,P<0.05,提示治疗组优于对照组。3.疗程结束后,中医症候疗效判定方面,治疗组总有效率为93.3%,对照组为83.3%;心功能疗效判定方面,治疗组总有效率为93.3%,对照组为80.0%;两组方案具有统计学意义（P<0.05）。提示“四逆汤”加减穴位贴敷疗法治疗心肾阳虚型慢性心衰具有良好的效果。4.患者经治疗后,各实验室指标检测无异常,体现了“四逆汤”加减穴位贴敷疗法治疗心肾阳虚型慢性心衰患者在临床应用中的安全性。结论:1.“四逆汤”加减穴位贴敷疗法联合规范的西药治疗均能不同程度的改善心衰患者的中医证候积分、心功能分级。2.“四逆汤”加减穴位贴敷疗法联合规范的西药治疗在降低NT-proBNP水平、提高LVEF及6MWT水平方面上优于单纯规范西药治疗。3.“四逆汤”加减穴位贴敷疗法具有副作用小、安全性高,治疗慢性心力衰竭（心肾阳虚型）具有很好的临床疗效。
王佳佳[3]（2020）在《MRI压缩感知电影在心衰和全定量静息灌注在心肌缺血中的应用》文中进行了进一步梳理第一部分 心脏MRI压缩感知电影成像在心衰中的应用背景和目的:多次屏气的心脏MRI标准电影成像可对心衰进行分类,从而指导心衰的治疗。然而部分心衰患者进行心脏MRI标准电影成像时常难以配合多次屏气。压缩感知是一种新的信号采集方法,可加快心脏MRI电影序列的扫描速度。心脏MRI压缩感知电影成像技术可在单次屏气的时间段内完成左心室的扫描。目前国外有研究表明单次屏气和（或）自由呼吸状态下的心脏MRI压缩感知电影成像可获取良好的图像质量和可靠的心功能参数,但一般样本量较少,且并没有关于该技术辅助临床对心衰进行分类的研究报道。本研究的目的是评估心脏MRI压缩感知电影成像与心脏MRI标准电影成像之间的图像质量差异、心功能参数的差异和对心衰进行分类的一致性。材料和方法:154名（104名男性,50名女性;平均年龄45.1±16.5岁）已知或疑似心力衰竭的患者行多次屏气的心脏MRI标准电影成像和单次屏气的心脏MRI压缩感知电影成像检查。通过电影序列获取左室短轴、两腔心长轴、三腔心长轴和四腔心长轴图像。依据24小时动态心电图将154名患者分为非房颤组（n=121名）和房颤组（n=33名）。两位诊断医师在不知患者信息的情况下根据心内外膜边界的清晰度、心肌与血池的对比度和伪影的程度等图像特征,独立将图像质量分为1～5分共5个等级（无诊断价值=1分,图像质量优=5分）。使用专用的软件追踪左心室的内膜和外膜,获取左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）和左室质量指数（LVMI）。根据LVEF将心衰分为射血分数保留型心衰（LVEF≥50%）、射血分数中间值心衰（40%≤LVEF<50%）和射血分数降低型心衰（LVEF<40%）。采用kappa检验评估两种电影方法观察者间图像质量的一致性。采用配对t检验比较两种电影成像之间的图像质量差异。采用Wilcoxon配对符号秩检验比较两种电影成像之间心功能参数的差异。采用线性回归和Bland-Altman分析比较两种电影成像之间心功能参数的相关性和一致性,以及心脏MRI压缩感知电影成像观察者内和观察者间心功能参数的相关性和一致性。采用kappa检验评估两种电影成像对心衰进行分类的一致性。结果:1.心脏MRI压缩感知电影成像的扫描时间（18.80 s±1.30 s）比心脏MRI标准电影成像的扫描时间（157.60 s±8.10 s）缩短了约88%。2.心脏MRI标准电影成像观察者间图像质量的一致性较强（kappa=0.86,P<0.05）,以及心脏MRI压缩感知电影成像观察者间图像质量的一致性也较强（kappa=0.78,P<0.05）。选择第一位诊断医师的图像质量评估结果进行两种电影成像之间图像质量差异的比较。在非房颤组中（n=121名）,心脏MRI压缩感知电影成像的图像质量略低于心脏MRI标准电影成像的图像质量（4.5±0.6 vs.4.7±0.5,T=5.04,P<0.05）。在房颤组中（n=33名）,心脏MRI压缩感知电影成像的图像质量略高于心脏MRI标准电影成像的图像质量（3.8±0.7分vs.3.3±0.5分,T=-4.50,P<0.05）。3.在154名患者中,两种电影成像的LVEDV、LVESV、LVEF和LVMI之间无显着差异（P均>0.05）,且两种电影成像之间心功能参数的相关性和一致性良好。在非房颤组和房颤组中,两种电影成像的心功能参数间也均无显着差异（P均>0.05）,且两种电影成像之间心功能参数的相关性和一致性良好。心脏MRI压缩感知电影成像观察者内和观察者间心功能参数的相关性和一致性良好。4.心脏MRI压缩感知电影成像和心脏MRI标准电影成像在心衰分类中的一致性较强（kappa = 0.93,P<0.05）。结论:1.心脏MRI压缩感知电影成像可极大地缩短扫描时间,提高患者检查的舒适度。2.心脏MRI压缩感知电影成像的图像质量可满足诊断需求,且在房颤患者中具有更好的应用价值。3.心脏MRI压缩感知电影成像可较准确地评估心功能和对心衰进行分类。第二部分 心脏MRI全定量静息灌注在心肌缺血中的应用背景和目的:各种类型的心脏疾病都有可能合并心肌缺血。评估心肌缺血的影像学方法有很多,最常用的是核素心肌灌注显像,它被公认为诊断心肌缺血最可靠的无创性影像方法。随着CT技术的不断发展,CT心肌灌注也被用于评估心肌缺血。但这些方法具有辐射性,这一定程度上限制了其临床应用。有创性血流贮备分数和无创性基于CT的血流贮备分数通过评估冠脉的功能性狭窄,可以间接地诊断心肌缺血。心脏MRI灌注成像具有无创性和无辐射性,在评估心肌缺血方面具有良好的诊断价值。在临床工作中,心脏MRI灌注成像主要以视觉形式的定性评估方式为主。心脏MRI全定量灌注成像是指采集心脏MRI灌注图像后通过后处理获取心肌血流量和相对心肌血流量。本研究以SPECT静息心肌灌注显像为参考标准,探索心脏MRI全定量静息灌注成像技术评估心肌缺血的可行性及比较其与定性和半定量评估的差异。材料和方法:30名已知或疑似心肌缺血的患者（男性20名,女性10名;平均年龄为45.10±15.55岁）行SPECT静息心肌灌注显像检查和心脏MRI全定量静息灌注成像检查,且两项检查间隔时间不超过3天。10名健康者（男性4名,女性6名;平均年龄为45.50± 10.07岁）行心脏MRI全定量静息灌注成像检查。使用全自动化心脏专用软件获取心脏MRI静息灌注图像左室心肌节段的半定量参数值（时间-信号强度曲线的最大斜率,Slope Max,S Max;信号强度峰值,Peak,P;达峰时间值,Time to Peak,T）和全定量参数值（心肌血流量,Myocardial Blood Flow,MBF;相对心肌血流量,Relative Myocardial Blood Flow,rMBF）。使用视觉评估的方法定性分析SPECT静息心肌灌注和心脏MRI静息灌注心肌节段的缺血情况。以SPECT静息心肌灌注的结果为标准,将患者的心肌节段分为缺血节段组和非缺血节段组,采用单因素方差分析比较缺血节段组、非缺血节段组和健康者心肌节段组之间的MBF和rMBF的差异,采用受试者工作特征曲线（ROC）的曲线下面积分析心脏MRI静息灌注心肌节段的定性评估、半定量评估和全定量评估对心肌缺血的诊断价值,采用De Long法对比曲线下面积。结果:1.最终共40名受试者640个心肌节段纳入本研究,其中30名患者,315个非缺血节段和165个缺血节段;10名健康者,160个健康者心肌节段。2.缺血节段组（MBF:1.33±0.47 ml/min/g）、非缺血节段组（MBF:1.62±0.55 ml/min/g）和健康者心肌节段组（MBF:1.46±0.42 ml/min/g）中两两组间的MBF均具有统计学差异（P均<0.05）。缺血节段组的rMBF明显低于非缺血节段组和健康者心肌节段组（0.70±0.18 vs.0.81±0.17和0.81±0.16,P均<0.05）,而非缺血节段组和健康者心肌节段组间rMBF的差异无统计学意义（P=0.98）。3.ROC分析的结果显示,（1）rMBF和MBF评估的曲线下面积均大于定性评估的曲线下面积（0.67 vs.0.57,0.65 vs.0.57,P均<0.05）;（2）S Max评估的曲线下面积大于定性评估的曲线下面积（0.66 vs.0.57,P<0.05）;（3）rMBF和MBF评估的曲线下面积均大于P评估的曲线下面积（0.67 vs.0.58,0.65 vs.0.58,P均<0.05）。结论:1.心脏MRI全定量静息灌注成像技术能够客观地评估心肌缺血节段,具有潜在的临床应用价值。2.心脏MRI全定量静息灌注成像技术对心肌缺血的诊断价值优于定性评估和半定量评估。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[4]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中认为引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
孟祥旭[5]（2019）在《左西孟旦对NSTE-ACS合并难治性心衰患者的短期影响观察》文中研究表明目的:观察非ST段抬高型急性冠脉综合征合并难治性心力衰竭患者早期使用左西孟旦后,其短期内多器官和功能的变化,从而为这类患者入院后的治疗方案的制定提供更好的用药参考。方法:回顾2016年10月到2018年10月就诊于河南大学第一附属医院心血管内科的患者资料,选取因非ST段抬高型急性冠脉综合征合并难治性心力衰竭且射血分数减少而住院治疗患者,根据纳排标准,最终确定63人。这63人分为治疗组和对照组,其中31人在入院后在进行常规抗缺血和抗心衰治疗的基础上使用了左西孟旦（记为治疗组）,另外32人仅接受与治疗组相同的常规抗缺血和抗心衰治疗（记为对照组）。两组患者的年龄、身高、体重、心率、收缩压等一般情况均无统计学差异。治疗5天后,观察两组患者在左室射血分数（LVEF）、心脏指数（CI）、NT-proBNP、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）等方面各自的变化和两组之间的对比。利用SPSS22.0对结果进行统计学分析。结果:1、治疗组治疗前后的LVEF和CI对比均有统计学意义（LVEF:P<0.05;CI:P<0.05）,而对照组治疗前后LVEF的改变有统计学意义而CI没有意义（LVEF:P<0.05;CI:P>0.05）,治疗后两组间对比发现左西孟旦比一般治疗能更好的改善LVEF和CI（P<0.05）。2、治疗前后两组的NT-proBNP对比均有统计学意义（治疗组:P<0.05;对照组:P<0.05）,而治疗后两组间对比发现使用左西孟旦的NT-proBNP下降比一般治疗明显（P<0.05）。3、两组在治疗前后ALT的对比均无统计学意义（治疗组:P>0.05;对照组:P>0.05）。而AST的对比治疗组有统计学意义而对照组没有（治疗组:P<0.05;对照组:P>0.05）,两组治疗后组间对比ALT无统计学意义（P>0.05）,组间对比AST有统计学意义（P<0.05）。4、治疗组治疗前后SCr和BUN的对比均无统计学意义（SCr:P>0.05;BUN:P>0.05）。而对照组治疗前后SCr无统计学意义（P>0.05）,BUN有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组间Scr和BUN的改变均无统计学意义（P>0.05）。5、治疗组在治疗前后PT和TT的差异无统计学意义（PT:P>0.05;TT:P>0.05）,而APTT的差异有统计学意义（P<0.05）。对照组在治疗前后PT和APTT的差异无统计学意义（PT:P>0.05;APTT:P>0.05）,而TT的差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组间PT的改变无统计学意义（P>0.05）。而APTT和TT的改变有统计学意义（P<0.05）。结论:通过我们的研究发现,相比于传统治疗手段,早期对NSTE-ACS合并RHF患者加用左西孟旦是有更好的疗效的,而其短期影响为:尽早提升患者射血分数和心脏指数;更好降低NT-proBNP;减少AST的浓度以及影响凝血系统。
王嵘[6]（2019）在《冠状动脉旁路移植术治疗缺血性心脏病合并左心功能不全的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:缺血性心脏病（Ischemic Heart Disease,IHD）左心功能不全（left ventricular dysfunction,LVD）是导致慢性心力衰竭的主要病因,冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting,CABG）是治疗缺血性心脏病的标准技术手段,而以细胞移植和基因药物为代表的再生医学技术已成为这一领域有希望的治疗方法。本文主要研究:1、回顾性分析CABG治疗缺血性心脏病左心功能不全的手术时机、危险因素、心肌保护、与经皮介入技术（Per cutaneous Coronary Intervention,PCI）的对比以及近远期疗效;2、前瞻性随机对照方法研究CABG联合自体骨髓单个核细胞（autologous Bone Marrow Mononuclear Cells,aBMMNCs）/腺病毒肝细胞生长因子基因（adenovirus hepatocyte growth factor,ad-HGF）心肌内注射治疗缺血性心脏病左心功能不全的安全性及有效性。方法:1、收集2003年1月至2013年12月在解放军总医院接受CABG治疗的缺血性心脏病左心功能不全（超声左室射血分数≤50%）患者资料建立数据库,共380例患者纳入研究,收集其人口学资料、EuroSCORE危险因素、心肌梗死与CABG手术的间隔时间、心肌保护液的种类,以手术近期结果（住院死亡及主要并发症）以及远期结果（全因死亡及主要不良事件）为主要观察终点,（1）采取多因素回归分析方法分析影响CABG手术治疗缺血性心脏病左心功能不全近远期疗效的危险因素;（2）以心肌梗死后接受CABG手术的时间分组（心梗后3周、3周到3月以及3月以上）,对比分析不同时机实施CABG手术对近远期结果的影响;（3）选择同期接受PCI治疗的586例同类患者为对照,根据术前危险因素进行1:1配对,对比分析不同血运重建方式的近期疗效;（4）以使用HTK液与含血停跳液分组,比较不同停跳液对该类患者的心肌保护效果。2、以缺血性心脏病左心功能不全患者为研究对象,采用前瞻性随机对照研究方法,根据治疗方式分为细胞移植+CABG组和单纯CABG组。细胞移植组在麻醉后开胸前抽取胸骨骨髓血80ml,采用密度梯度法分离自体骨髓单个核细胞悬液,治疗组与对照组均在体外循环心脏停跳下完成手术,治疗组在心脏停跳下围绕心肌梗死病灶边缘进行aBMMNCs心肌内多点注射,其余过程与对照组一致,按常规完成CABG手术。术前术后采用心脏超声等指标评价左室整体功能等,统计患者近远期死亡及主要不良事件,评价细胞移植治疗的安全性以及有效性。3、以缺血性心脏病左心功能不全患者为研究对象,采用前瞻性随机盲法对照研究,根据ad-HGF给药剂量分为高剂量组（5×109pfu/人）、低剂量组（1.5×109pfu/人）和对照组,治疗组与对照组均在体外循环心脏停跳下完成手术,治疗组在心脏停跳下围绕心肌梗死病灶边缘进行ad-HGF心肌内多点注射,其余过程与对照组一致,按常规完成CABG手术。术前术后采用心脏磁共振、PETCT/SPECT等指标评价左室形态功能以及心肌梗死面积等,统计患者近远期死亡及主要不良事件,探索ad-HGF治疗的有效性。结果:1、除手术死亡外,延迟拔管、低心排出量综合症、恶性室性心律失常、急性肾功能不全以及围术期心肌梗死是术后早期的主要不良事件。Logistic回归分析显示,围术期使用IABP是延迟拔管与低心排的共同危险因素,与手术死亡也密切相关。Cox比例风险模型多因素分析显示:术前LVEF及围术期使用IABP是影响术后长期生存的危险因素。2、早期干预组低心排发生率显着高于其它两组,其它术后不良事件方面无显着差异。总体5年生存率82.8%,Kaplan-Meier曲线显示三组之间5年生存率无统计学差异（χ2=0.668,P=0.716）。免除全因死亡或再次心衰入院比例分别为54.5%,67.2%,和62.3%,无显着统计学差异（χ2=0.878,P=0.645）.多因素回归分析显示术前危重状态是术后长期生存的危险因素,心梗后手术时机与术后长期生存无显着相关性3、CABG组处理的靶血管数目明显多于PCI组（2.90±0.81 vs.1.67±0.73,P=0.000）,完全再血管化程度也显着高于PCI组（94.8%vs.51.8%,P=0.000）。组内比较,两组患者术后LVEF较术前均有显着改善（P=0.000）,CABG组术后LVEDD较术前明显缩小（P=0.000）,而PCI组术后LVEDD较术前无明显改变（P=0.361）。组间比较,PCI组与CABG组患者术前术后LVEF差值无显着差异（P>0.05,P=0.171）,而CABG组术前术后LVEDD的差值显着高于PCI组（P=0.000）。在手术死亡、严重室性心律失常、术后肾衰、低心排、呼吸功能不全、围术期使用IABP及脑血管并发症等方面差异均无统计学意义（P>0.05）。4、HTK液组在吻合口数目、CPB时间、主动脉阻断时间、停机后肺动脉压力及停机后多巴胺用量方面显着高于含血停跳液组,但自动复跳率两组之间无显着差异。两组在手术死亡及围术期严重并发症方面均无显着差异。5、共纳入33例患者,其中细胞移植+CABG组17例,对照组16例。移植组平均每个患者注射98.5±48.3×106 aBMMNCs。全组患者无住院死亡、心肌梗死、卒中、再次开胸止血以及肾功能衰竭等并发症。两组之间心律失常（房颤及室性心律失常）发生率、体外循环时间及吻合口数目无显着差异,主动脉阻断时间细胞移植组长于对照组。33例患者完成术后半年随访,治疗组1例患者在术后10月时发生猝死,共32例患者完成术后2年随访。术后半年细胞移植组LVEF显着高于对照组,但两年时两组无显着差异,LVEDV及LVESV在术后半年及2年时比较均无显着差异。在NYHAⅢ/Ⅳ级占比、6分钟步行距离差值、BNP差值以及MACES事件比率方面,两组均无显着性差异。6、共纳入13例患者,其中高剂量组6例,低剂量组2例,对照组5例。全组患者无住院死亡、心肌梗死、卒中、再次开胸止血以及肾功能衰竭等并发症,均在术后痊愈出院。三组患者术前磁共振检查各指标无显着差异。术后3月随访,磁共振检查梗死面积百分比高剂量组较对照组明显减小,有统计学意义（P=0.05）,LVEF、LVEDVI、LVESVI、梗死体积等指标组间无显着差异;术后6月随访,磁共振检查梗死面积较对照组有减少趋势,但未达到统计学意义,其余各指标均无统计学差异。结论:1、CABG是治疗缺血性心脏病左心功能不全患者的良好手段,近远期疗效满意。低心排是导致手术死亡的主要原因,围术期使用IABP是延迟拔管及低心排的共同危险因素,与手术死亡及长期生存密切相关,高质量的围术期管理对于手术早期结果至关重要。2、急性ST抬高型心肌梗死后左心功能不全患者在心梗后3周内、3周到3月及3月以上接受CABG手术,在手术死亡率及长期生存方面无显着性差异。然而3周内手术低心排发生率较高,需要更为严密的围术期管理。患者术前严重状态而非心梗后手术时间是影响手术近远期结果的危险因素。3、对于复杂冠脉病变合并左心功能不全患者,CABG与PCI均为安全可行的血运重建方式。与PCI相比,CABG完全再血管化程度更高,术后早期左心功能改善更为明显。4、对复杂冠脉病变合并左心功能不全患者,HTK液与4:1含血停跳液均可提供安全有效的心肌保护效果。在心肌缺血时间延长的情况下,HTK液并未增加患者术后早期心血管不良事件的发生率。5、对缺血性心脏病左心功能不全患者,CABG同期心肌内注射aBMMNCs是安全可行的治疗方法,2年随访未发现严重不良事件。aBMMNCs移植可在术后短期内（半年）改善左室收缩功能,但这一作用在术后2年时消失。6、对缺血性心脏病左心功能不全患者,CABG同期心肌内注射5×109pfu/人ad-HGF可在术后早期缩小心肌梗死面积,但对左室形态及功能未见显着改善作用。
李珂[7]（2019）在《米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床研究》文中研究指明目的探讨米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床效果和安全性。方法对选取的符合研究入选标准的160例顽固性心力衰竭患者进行随机分组,分别给予联合用药组（n=80）应用米力农联合多巴胺治疗,单独用药组（n=80）单独应用多巴胺治疗,连续治疗7天,观察两组临床治疗效果,治疗前后氨基末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）、左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、6分钟步行距离（6MWD）变化,以及用药3d、7d时对肝肾功能的影响,跟踪随访6个月记录两组再住院率和死亡率。结果1.治疗1周后,联合用药组治疗有效率91.25%（73例/80例）,单独用药组治疗有效率72.50%（58例/80例）,两组比较,联合用药治疗有效率显着高于单独用药组（P<0.05）。2.治疗前联合用药组与单独用药组NT-pro BNP、LVEF、SV值和6分钟步行距离比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后两组和治疗前比较均有显着改善（P<0.05）;且联合用药组治疗后明显优于单独用药组,比较差异有统计学意义（P<0.05）。3.两组用药不良反应,联合用药组出现不良反应发生率17.50%（14例/80例）,单独用药组出现不良反应发生率11.25%（9例/80例）,联合用药组不良反应率和单独两组用药不良反应率比较,无显着差异（P>0.05）。4.治疗前两组肝功能观察指标血丙氨酸氨基转换酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转换酶（AST）水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后两组ALT与AST水平变化不明显,比较差异无统计学意义（P>0.05）。5.治疗前两组肾功能观察指标血尿素氮（BUN）和血肌酐（Cre）水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后联合用药组BUN与Cre水平与单独用药组均无明显改变,比较差异无统计学意义（P>0.05）。6.跟踪随访6个月,联合用药组再住院率17.11%（13例/76例）,单独用药组再住院率31.17%（24例/77例）,两组之间差异显着（P<0.05）;联合用药组死亡率11.84%（9例/76例）,单独用药组死亡率16.88%（13例/77例）,两组死亡率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭临床疗效显着。2.米力农联合多巴胺对提升顽固性心力衰竭6分钟步行距离、LVEF、SV,降低NT-pro BNP水平优势明显,有效改善患者的心功能。3.顽固性心力衰竭应用米力农联合多巴胺治疗具有用药安全性。4.米力农联合多巴胺能明显降低6个月内顽固性心力衰竭患者再住院率,但两组比较,6个月内死亡率无明显差异,至于更长时间生存率尚需进一步随访。
刘昊泽[8]（2014）在《比较脑利钠肽不同给药时间和给药剂量的疗效》文中指出重组人脑利钠肽（rhBNP）（商品名:新活素）是由成都诺迪康药厂生产,深圳市康哲药业在中国独家代理销售的国家一类新药,近些年在心衰的治疗中有着良好的表现,各大权威文献推荐早期及时的使用此药物进行对心衰的治疗。新活素与内源性BNP具有相同的氨基酸序列和立体构型。2005年4月10日,经国家食品药品监督管理局批准,国家一类新药新活素获得新药证书（国药准字S200502237号）,为进一步观察和证实新活素TM在广泛使用条件下治疗急性失代偿性心力衰竭和慢性心力衰竭急性发作的安全性和疗效,探索剂量依从性,推荐最佳给药方案。首先试验分为两个部分,分别为不同给药时间对疗效的差异和不同给药剂量疗效的差异。试验选取的对象为休息或轻微活动时出现呼吸困难的急性失代偿性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作患者334名,随机分为四组,首先给予静脉冲击,按1.5μg/kg静脉推注,推注时间3～5分钟,之后按0.0075-0.01μg/kg/min剂量静脉滴注24或48小时。对于住院患者多次给药治疗者不给予静脉冲击,直接按0.01 μg/kg/min或者0.015μg/kg/min静脉滴注,推荐1-2次/周,连续治疗3个月。观察时间包括24或48小时用药期和停药后30天左右的随访,对患者呼吸困难程度,NT-proBNP改善情况,血流动力学改善情况,全身状况,24小时尿量,心血管事件进行评估治疗效果。实验结果发现脑利钠肽以0.015μg/kg/min的速度静脉滴注48h治疗急性心力衰竭效果优于其他两组（0.01μg/kg/min-48 h、0.015μg/kg/min-24 h）;所以最终确定的是在患者不出现不良反应的剂量内,最佳的用药方案是以0.015μg/kg/min的速度静脉滴注48小时。对于急性心力衰竭的对症治疗在过去的30年中有了实质性的进展,自七十年代以来,对于有明显血流动力学指标改变的失代偿性心力衰竭住院患者的药物治疗,很少有较大的研究进展。心力衰竭是一个复杂的疾病,是各种心脏病发展成的严重阶段,并且发病率逐年攀升,存活率也很低,一般为3～5年。和癌症一样,对人民的健康危害性非常大。因此心衰的及时有效的治疗显得尤为重要,不仅能给患者良好的预后,还能降低患者的在住院率和死亡率,从而给患者减轻负担。目前,对于有严重失代偿性心力衰竭的标准治疗主要包括:静脉注射利尿药、拟肾上腺素药（如多巴酚丁胺）、磷酸二酯酶抑制剂（如米力农）及硝酸盐类扩血管药（如硝酸甘油、硝普钠）等。其中多巴酚丁胺和米力农的使用受到这类药物与剂量有关的心动过速和其它心律失常反应的限制,且有使用这两种药物后使心衰患者死亡率增加的报道;而长时间使用硝酸甘油（>12h）的患者容易对该药产生药物耐受现象;尽管硝普钠是一个较强的扩血管剂,但它的使用需要密切监控,且它的代谢产物中有氰化物和硫氰化物,有较强的毒性。上述药物的这些毒副反应因素限制了它们在临床上的实际应用。因此,有必要进一步研究开发疗效好、毒反应低的治疗失代偿性心力衰竭的新药。利钠肽家族（心房利钠肽,ANP;脑钠素,BNP;C-型利钠肽,CNP）的发现为心力衰竭的治疗提供了新的希望。尤其目前国内外对BNP的研究较多,现已证实BNP可通过直接松驰血管平滑肌和拮抗血管紧张素Ⅱ而扩张血管、抑制肾素和醛固酮分泌、增加肾小球滤过率并抑制肾髓质集合管钠重吸收而有利钠、利尿作用,还可通过抑制平滑肌细胞增殖而改善血管重塑。心力衰竭患者静脉内给予BNP能降低肺毛细血管楔压（PCWP）、右房压（RAP）、外周血管阻力（SVR）并减轻钠水潴留,迅速改善血流动力学异常。到目前为止,BNP主要用于急性失代偿性心力衰竭（ADHF）的治疗,并取得了不错的治疗效果。
张育民,赵水平,谭明华[9]（2003）在《多巴酚丁胺对严重心衰患者左室射血分数及细胞因子的影响》文中认为目的 :观察小剂量多巴酚丁胺对严重的充血性心力衰竭 （Congestiveheartfailure ,CHF）患者左室射血分数（Leftventricurlarejectionfraction ,LVEF）及肿瘤坏死因子 -α（Tumornecrosisfactore -alpha ,TNF -α）和白细胞介素 - 6 （Interleukin - 6 ,IL - 6 ）的水平的影响。方法 :30例心功能正常的心脏病患者和 5 2例CHF患者作为研究对象。 5 2例CHF患者被随机地分为多巴酚丁胺治疗组和对照组。对照组给予卡托普利、利尿剂、洋地黄类和硝酸酯类 ;治疗组在此基础上加用多巴酚丁胺 ,剂量为 2 .5～ 5ug/kg/min ,共 10d。测定左室射血分数、血清TNF -α和IL - 6及其变化。结果 :CHF组血清TNF -α和IL - 6水平明显高于无心衰组 （P <0 .0 0 1）。治疗后两组LVEF均有所提高 ,但多巴酚丁胺组更明显 ,两组比较具有统计学差异 （P <0 .0 5 ）。治疗后与治疗前比较 ,对照组血清TNF -α和IL - 6有显着性意义的降低 ,而多巴酚丁胺治疗组无显着性变化。结论 :CHF患者血清TNF -α和IL - 6水平明显增高 ;多巴酚丁胺虽然可以改善临床症状及提高LVEF ,但无改善血清TNF -α和IL - 6的作用。
张乾忠,马沛然,王俐,江钟炎,刘豫阳,汪翼,吴相攸,吴铁吉,杜忠东,杜军保,陈新民,周爱卿,金仲和,杨思源,钱永如,桂永浩,黄国英,韩玲[10]（2002）在《小儿心力衰竭的诊断与治疗》文中认为
二、多巴酚丁胺对严重心衰患者左室射血分数及细胞因子的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、多巴酚丁胺对严重心衰患者左室射血分数及细胞因子的影响（论文提纲范文）
（1）Apelin-13对脓毒症心功能障碍的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 SIMD小鼠模型的建立及模型小鼠心肌组织apelin表达变化 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 Apelin-13 预处理对脂多糖诱导的心功能障碍的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 外源性apelin-13 干预对脂多糖诱导的心功能碍障的保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 Apelin-13 对脂多糖诱导的心功能障碍保护作用的机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 Apelin-13 对脂多糖所致肺损伤的保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 脓毒症心脏功能障碍的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）四逆汤加减贴敷辅助治疗左室射血分数降低心衰（心肾阳虚型）的疗效评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 一、资料与方法 |
| (一) 一般临床资料 |
| 1. 病例来源 |
| 2. 病例分组 |
| (二) 诊断标准 |
| 1. 中医诊断标准 |
| 2. 西医诊断标准 |
| 3. 病例纳入标准 |
| 4. 病例排除标准 |
| 5. 脱落标准 |
| (三) 治疗方法 |
| 1. 治疗措施及疗程 |
| 2. 观察指标 |
| 3. 疗效标准 |
| 4. 统计方法及分析 |
| 二、研究结果 |
| (一) 治疗前后观察 |
| 1. 两组中医证候积分的前后变化数据 |
| 2.治疗前后两组患者心功能分级情况的比较 |
| 3. 治疗前后两组患者6分钟步行试验的比较 |
| 4. 治疗前后两组患者左心室射血分数水平的比较 |
| 5. 治疗前后两组患者NT-proBNP水平的比较 |
| 6. 纽约心功能疗效判定 |
| 7. 中医证候疗效判定 |
| (二) 不良反应与安全性监测 |
| 三、分析与讨论 |
| (一) 现代医学对慢性心衰的认识 |
| (二) 祖国医学对慢性心衰的认识 |
| (三) 本研究对慢性心衰的治疗方式及疗效分析 |
| 1. 治疗方式的选择 |
| 2. 临床疗效分析 |
| (四) 不足与展望 |
| 1. 存在的不足 |
| 2. 对未来的展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 文献综述 心衰的中西医结合研究现状 |
| 参考文献 |
（3）MRI压缩感知电影在心衰和全定量静息灌注在心肌缺血中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 心脏MRI压缩感知电影成像在心衰中的应用 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 附表A |
| 附图A |
| 参考文献 |
| 第二部分 心脏MRI全定量静息灌注在心肌缺血中的应用 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 附表B |
| 附图B |
| 参考文献 |
| 综述 心脏MRI在心肌缺血中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（5）左西孟旦对NSTE-ACS合并难治性心衰患者的短期影响观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 名词英文及英文缩写 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象选取 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.1.3 入选结果 |
| 1.2 研究对象分组 |
| 1.3 主要仪器设备、试剂、药品制剂及其来源 |
| 1.3.1 本研究中使用的设备 |
| 1.3.2 本研究中使用的试剂 |
| 1.3.3 本研究中患者使用的主要药品制剂 |
| 1.4 对患者的处理 |
| 1.5 本研究的观察指标 |
| 1.6 各项指标的收集和处理 |
| 1.6.1 指标获取 |
| 1.6.2 指标获取过程 |
| 1.6.3 各项指标的统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组观察对象的基线数据 |
| 2.2 治疗5天后,两组患者的心功能结果 |
| 2.3 治疗5 天后,两组患者的NT-proBNP结果 |
| 2.4 治疗5天后,两组患者的肝脏情况结果 |
| 2.5 治疗5天后,两组患者的肾脏情况结果 |
| 2.6 治疗5天后,两组患者凝血情况结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 心力衰竭、急性冠脉综合征和正性肌力药物 |
| 3.1.1 HF和 RHF |
| 3.1.2 NSTE-ACS和RHF |
| 3.1.3 正性肌力药物和左西孟旦 |
| 3.2 左西孟旦有关RHF的数个临床试验 |
| 3.3 左西孟旦对NSTE-ACS合并RHF患者的影响 |
| 3.3.1 心功能 |
| 3.3.2 NT-proBNP |
| 3.3.3 肝脏影响 |
| 3.3.4 肾脏影响 |
| 3.3.5 凝血系统影响 |
| 4 限制性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）冠状动脉旁路移植术治疗缺血性心脏病合并左心功能不全的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分: 冠状动脉旁路移植术治疗缺血性心脏病合并左心功能不全的临床研究 |
| 一、冠状动脉旁路移植术治疗缺血性心脏病合并左心功能不全的近远期结果及危险因素分析 |
| 1、研究对象 |
| 2、手术方法 |
| 3、观察指标 |
| 4、统计学分析 |
| 5、结果 |
| 6、讨论 |
| 参考文献 |
| 二、不同时机冠状动脉旁路移植术治疗心肌梗死合并左心功能不全的效果分析 |
| 1、研究对象 |
| 2、研究方法 |
| 3、统计学方法 |
| 4、结果 |
| 5、讨论 |
| 参考文献 |
| 三、不同血运重建方式治疗缺血性心脏病合并左心功能不全的对比研究 |
| 1、研究对象及方法 |
| 2、观察指标 |
| 3、统计学处理 |
| 4、结果 |
| 5、讨论 |
| 参考文献 |
| 四、HTK液与含血停跳液对复杂冠脉病变合并左心功能不全心肌保护的对比研究 |
| 1、研究对象 |
| 2、手术方法 |
| 3、观察指标 |
| 4、统计学分析 |
| 5、结果 |
| 6、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 冠状动脉旁路移植术联合再生医学技术治疗缺血性心脏病合并左心功能不全的临床研究 |
| 一、冠状动脉旁路移植术联合自体骨髓单个核细胞移植治疗缺血性心脏病合并左心功能不全的前瞻性随机对照研究 |
| 1、研究对象及方法 |
| 2、手术方法、细胞制备及移植 |
| 3、观察指标及随访 |
| 4、统计分析 |
| 5、结果 |
| 6、讨论 |
| 参考文献 |
| 二、冠状动脉旁路移植术联合腺病毒-肝细胞生长因子基因心肌内注射治疗缺血性心脏病合并左心功能不全的随机对照研究 |
| 1、研究对象及方法 |
| 2、手术方法及药物注射 |
| 3、观察指标及随访 |
| 4、统计分析 |
| 5、结果 |
| 6、讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述一: 冠状动脉旁路移植术治疗缺血性心脏病合并左心功能不全的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二: 冠状动脉旁路移植术联合再生医学技术治疗缺血性心脏病合并左心功能不全的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（7）米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 研究资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心力衰竭的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）比较脑利钠肽不同给药时间和给药剂量的疗效（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 冻干重组人脑利钠肽的研究现状 |
| 1.1.1 脑利钠肽的来源 |
| 1.1.2 国内外研究现状 |
| 1.1.3 药理作用与药代动力学研究 |
| 1.1.4 重组人脑利钠肽治疗心力衰竭的临床研究 |
| 1.2 课题来源及研究的目的意义 |
| 2 试验总体设计 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验仪器与材料 |
| 2.3 实验方法与结果 |
| 2.3.1 患者选择 |
| 2.3.2 分组方法 |
| 2.3.3 研究药物 |
| 2.3.4 给药方案 |
| 2.3.5 试验步骤 |
| 2.3.6 观察指标与观察时间 |
| 2.3.7 统计处理方案 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 比较脑利钠肽不同给药时间的疗效观察 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验仪器与材料 |
| 3.2.1 实验药物 |
| 3.3 实验方法与结果 |
| 3.3.1 入组及完成情况 |
| 3.3.2 入选病例一般情况和基线可比性分析 |
| 3.3.3 安全性评价 |
| 3.3.4 疗效评价 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 比较脑利钠肽不同给药剂量的疗效观察 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验仪器与材料 |
| 4.3 实验方法与结果 |
| 4.3.1 入组及完成情况 |
| 4.3.2 入选病例一般情况和基线可比性分析 |
| 4.3.3 安全性评价 |
| 4.3.4 疗效评价 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 讨论 |
| 5.1 安全性分析 |
| 5.2 疗效分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、多巴酚丁胺对严重心衰患者左室射血分数及细胞因子的影响（论文参考文献）
- [1]Apelin-13对脓毒症心功能障碍的保护作用及其机制研究[D]. 胡军利. 河北医科大学, 2021(02)
- [2]四逆汤加减贴敷辅助治疗左室射血分数降低心衰（心肾阳虚型）的疗效评价[D]. 吴静. 浙江中医药大学, 2020(02)
- [3]MRI压缩感知电影在心衰和全定量静息灌注在心肌缺血中的应用[D]. 王佳佳. 郑州大学, 2020(02)
- [4]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [5]左西孟旦对NSTE-ACS合并难治性心衰患者的短期影响观察[D]. 孟祥旭. 河南大学, 2019(01)
- [6]冠状动脉旁路移植术治疗缺血性心脏病合并左心功能不全的临床研究[D]. 王嵘. 中国人民解放军医学院, 2019(02)
- [7]米力农联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床研究[D]. 李珂. 新乡医学院, 2019(02)
- [8]比较脑利钠肽不同给药时间和给药剂量的疗效[D]. 刘昊泽. 哈尔滨商业大学, 2014(05)
- [9]多巴酚丁胺对严重心衰患者左室射血分数及细胞因子的影响[J]. 张育民,赵水平,谭明华. 中国现代医学杂志, 2003(01)
- [10]小儿心力衰竭的诊断与治疗[J]. 张乾忠,马沛然,王俐,江钟炎,刘豫阳,汪翼,吴相攸,吴铁吉,杜忠东,杜军保,陈新民,周爱卿,金仲和,杨思源,钱永如,桂永浩,黄国英,韩玲. 中国实用儿科杂志, 2002(10)
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