论文摘要
目的：探讨维生素E（Vitamin E，简称Vit E）对兔玻璃体积血视网膜的保护作用及其机制。方法：新西兰大耳白兔60只，随机分为假手术组（A）、模型对照组（B）和Vit E处理组（C），每组各20只。A组玻璃体内注入0.2ml生理盐水，B组、C组玻璃体内注入0.2ml自体血；A组、B组予以0.04ml／Kg（约40mg／Kg）生理盐水皮下注射，每天一次，C组予以Vit E40mg／Kg皮下注射，每天一次。分别于第3天、第7天、第14天、第21天、第28天随机处死三组中的各4只兔，每组取2只眼，4％多聚甲醛固定，制成病理切片，进行视网膜组织形态病理学观察。其余迅速分离视网膜，制成10％的组织匀浆，检测MDA含量、SOD及Na+-K+-ATP酶活性。结果：1．第14天：B组视网膜神经节细胞空泡变性，内丛状层局部变性肿胀；C组未见明显变性。第21天：B组节细胞、内外核层细胞及光感受器内外节水样变性，视网膜内层水肿增厚；C组光感受器内外节未见明显肿胀。第28天：B组节细胞明显水样变性，视网膜内层明显增厚，红细胞及其碎片进入视网膜，视网膜表面出现增殖；C组节细胞及内核层细胞水样变性，视网膜内层增厚，外核层疏松，少量红细胞及其碎片进入视网膜，表面未见增殖膜。2．视网膜MDA含量在第3天时三组间无显著性差异（P＞0.05）；第7天、第14天、第21天、第28天时B组、C组较A组升高，有极显著性差异（P＜0.01），C组较B组降低，有极显著性差异（P＜0.01）。3．视网膜SOD活性在第3天时三组间无显著性差异（P＞0.05）；第7天、第14天、第21天、第28天时B组较A组下降，C组较B组升高，有极显著性差异（P＜0.01）。4．视网膜Na+-K+-ATP酶活性在第3天、第7天时三组间无显著性差异（P＞0.05）；第14天、第21天、第28天时B组、C组较A组下降，有显著性差异（P＜0.05）；第21天、第28天C组较B组升高，有极显著性差异（P＜0.01）。结论：1．玻璃体积血可引起视网膜细胞的水样变性及视网膜表面增殖膜的形成，诱导视网膜的脂质过氧化（lipid peroxidation，LPO）反应，造成一定程度的视网膜损伤。2．Vit E可减轻兔玻璃体积血后视网膜细胞的水样变性及视网膜的脂质过氧化反应，延缓增殖膜的形成，对视网膜有一定的保护作用。