导读:本文包含了联合抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:艾灸,当归补血汤,骨髓抑制,抗肿瘤联合化疗方案
联合抑制论文文献综述
张兰会,黄汝芹,张辉,吴昊,党媛媛[1]（2019）在《艾灸联合当归补血汤预防肿瘤化疗后骨髓抑制31例临床研究》一文中研究指出目的:探讨艾灸联合当归补血汤预防肿瘤DP方案化疗后骨髓抑制的临床疗效。方法:将62例采用DP方案化疗的肿瘤患者随机分为治疗组和对照组,每组31例。对照组予皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子治疗,治疗组予艾灸联合当归补血汤治疗。比较2组患者化疗前及化疗结束后1周、2周、3周外周血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞绝对数(ANC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)水平及骨髓抑制发生情况,并采用卡氏(KPS)评分表评估2组患者对化疗的耐受性。结果:2组患者化疗结束后1周、2周、3周WBC、ANC、PLT均呈现先降低后逐渐回升的趋势,治疗组这种变化趋势明显优于对照组(P<0.05)。治疗组骨髓抑制发生率高于对照组,但组间比较无统计学差异(P>0.05)。2组患者治疗后KPS评分均较化疗前明显降低(P<0.05),但治疗组治疗后KPS评分明显高于对照组(P<0.05)。治疗组不良反应发生情况明显低于对照组(P<0.05)。结论:艾灸联合当归补血汤预防肿瘤DP方案化疗后骨髓抑制的效果与重组人粒细胞集落刺激因子相似,且能提高患者化疗耐受性,改善生活质量,安全性较高。(本文来源于《江苏中医药》期刊2019年12期）
袁艺萍,任春梅[2]（2019）在《扶正消症生髓汤联合重组人粒细胞集落刺激因子对上皮性卵巢癌化疗后骨髓抑制及外周血象的影响》一文中研究指出目的观察扶正消症生髓汤联合重组人粒细胞集落刺激因子对上皮性卵巢癌(EOC)化疗后骨髓抑制及外周血象的影响。方法将86例EOC患者按照随机对照的临床试验原则分为观察组和对照组各43例。对照组给予TP方案化疗联合重组人粒细胞集落刺激因子治疗,观察组在对照组治疗基础上加服扶正消症生髓汤,3周为1个疗程,治疗3个疗程。观察2组骨髓抑制程度、外周血象(白细胞、血小板、中性粒细胞、血红蛋白)变化情况及不良反应发生情况。结果治疗3个疗程后,观察组骨髓抑制率为44.2%(19/43),对照组为74.4%(32/43),观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗过程中,2组外周血白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞计数均呈先降低后升高趋势(P均<0.05),血红蛋白水平均呈降低趋势(P均<0.05),但观察组治疗1个疗程、2个疗程、3个疗程的外周血白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞计数和血红蛋白水平均显着高于同期对照组(P均<0.05);2组治疗期间恶心呕吐、腹泻、肝损伤、肾毒性发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论扶正消症生髓汤联合重组人粒细胞集落刺激因子能够降低EOC患者化疗后骨髓抑制发生率,改善患者化疗后血细胞下降程度,促进骨髓造血功能恢复。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期）
孙培元[3]（2019）在《EGCG衍生物联合酪氨酸激酶抑制剂抑制EGFR-L858R/T790M突变非小细胞肺癌细胞的研究》一文中研究指出肺癌是全球死亡率最高的癌症,其中,非小细胞肺癌约占所有肺癌的85%,严重影响人类健康。近些年来,靶向治疗由于其对癌细胞的选择性以及低毒高效的特点逐渐成为肿瘤临床治疗的重要手段。作为治疗NSCLC的重要靶点,表皮生长因子受体(EGFR)在肿瘤细胞的增殖,存活,粘附,迁移和分化中起到十(本文来源于《中国生物工程学会第十叁届学术年会暨2019年全国生物技术大会论文集》期刊2019-11-09）
[4]（2019）在《EGCG衍生物与尼妥珠单抗联合应用抑制EGFR过度活化的肿瘤细胞的实验研究》一文中研究指出EGFR受体酪氨酸激酶的过度活化与多种肿瘤的恶化、转移、侵袭等密切相关,以EGFR为靶点的靶向治疗是这些肿瘤治疗的重要方法。EGFR单抗是EGFR靶向治疗的重要手段之一,EGFR胞外段可以分Ⅰ区域、Ⅱ区域、Ⅲ区域、Ⅳ区域,其中尼妥珠单抗(Nimotuzumab)与EGFR的结合位点在EGFR胞外域的Ⅲ区域。前期研究发现EGCG能够与EGFR胞外域高亲和力结合,且二者的结合位点并不相同,存在EGCG改变Nimotuzumab与EGFR的结合能力的可能性,进而引起一系列的生物学效应。EGCG在体外稳定性较差,为了弥补EGCG的缺陷,实验合成了一系列的EGCG的衍生物。通过体外实验和体内实验研究EGCG衍生物和Nimotuzumab单抗联合应用对EGFR过度活化的肿瘤细胞的抑制效应。结果如下:1)首先采用生物膜分子干涉技术确定了EGCG衍生物ZX421、ZX428-3、ZX439-1、ZX743、ZX8能够与EGFR胞外域结合;2)为了确定EGCG衍生物和Nimotuzumab单抗联合应用对EGFR过度活化的肿瘤细胞的抑制效应,首先通过MTT实验,检测5个EGCG衍生物与Nimotuzumab联合使用对EGFR过度活化的A431、NCI-H1781以及NCI-H441细胞存活率的影响,发现ZX428-3、ZX8与Nimotuzumab联用可以显着抑制A431、NCI-H441、NCI-H1781细胞的增值;其次,克隆形成实验进一步确定了ZX428-3、ZX8与Nimotuzumab联合处理能够较为显着抑制NCI-H1781、NCI-H441细胞形成克隆的能力;3)为了解联合使用的作用机制,通过蛋白免疫印迹证明ZX428-3、ZX-8与Nimotuzumab联用对EGFR信号通路及其凋亡相关蛋白的影响,表明联合使用能够显着抑制EGFR及其下游相关蛋白ERK、STAT3及GSK3β的磷酸化水平;促凋亡蛋白Bax的表达上调、抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调。结果提示,ZX428-3、ZX-8与Nimotuzumab联用使用抑制EGFR信号通路的激活,进一步促进凋亡蛋白的增加,从而引起肿瘤细胞的凋亡。4)建立NCI-H1781、NCI-H441为裸鼠移植瘤模型,进一步研究了衍生物ZX428-3、ZX-8分别和Nimotuzumab联用的抗肿瘤作用。实验分为空白对照组、ZX428-3组、Nimotuzumab、Nimotuzumab+ZX428-3、Nimotuzumab+ZX8。采用腹腔注射的方式进行给药。以相对肿瘤体积和抑制率为指标来确定EGCG衍生物ZX428-3、ZX-8和Nimotuzumab(较低剂量的Nimotuzuma浓度:2.5mg/kg)联合使用的体内抗肿瘤作用。NCI-1781、NCI-H441移植瘤的肿瘤体积分别从第3次、4测量开始,联用组与其它3组相比,肿瘤的生长受到明显的抑制。对移植瘤的重量进行分析,联合给药组(ZX428-3+Nimotuzumab)和单独给药组(ZX428-3、Nimotuzumab)相比,实体瘤抑制率分别为64%、57%;NCI-H441的联合给药组(ZX8+Nimotuzumab)和单独给药组(ZX8、Nimotuzumab)相比,实体瘤抑制率分别为74%、61%;5)研究其体内的抗肿瘤机制,采用蛋白免疫印迹方法检测EGFR信号通路中相关蛋白的磷酸化水平。结果显示,ZX428-3、ZX-8与Nimotuzumab联合给药组与其它3组相比,能显着抑制EGFR、ERK、STAT3等蛋白的磷酸化。同时免疫组织化学检测结果表明,联合给药组能够较明显抑制EGFR的磷酸化,增值标志蛋白Ki67的表达以及血管生成标志物CD34的表达;本论文对EGCG系列衍生物与Nimotuzumab单克隆抗体联合使用的效应进行了研究,发现ZX428-3、ZX-8与Nimotuzumab单抗联用能够提升Nimotuzumab单抗对肿瘤的抑制效应,其机制可能是通过EGCG衍生物ZX428-3、ZX-8与EGFR胞外段的结合增强了Nimozutumab单抗的抑制效应。我们的研究结果为EGCG及其衍生物用于肿瘤的治疗,提供了初步的科学数据。(本文来源于《中国生物工程学会第十叁届学术年会暨2019年全国生物技术大会论文集》期刊2019-11-09）
周建成,桂艳红,申骏龙,孙羿,程永毅[5]（2019）在《联合靶向mTOR和Gli1/2信号通路的药物对肾癌细胞生长的抑制效应》一文中研究指出目的:探讨联合靶向mTOR和Gli1/2信号通路的药物对肾癌细胞生长的抑制效应。方法:采用Real time-PCR的方法检测SHH/Gli信号通路的核心效应成分Gli1和Gli2在20对正常肾脏和肾癌组织中的表达情况;采用Western blot技术验证4对正常肾脏和配对的肿瘤中Gli1和Gli2蛋白的表达水平。单独或联合使用不同浓度的mTOR抑制剂与Gli1/2抑制剂于肾癌细胞后,采用MTT的方法检测细胞的体外增殖能力,然后采用Western blot技术检测联合应用低剂量mTOR抑制剂与Gli1/2抑制剂的肾癌细胞内细胞周期、凋亡相关蛋白的变化情况。结果:Gli1与Gli2在肾癌组织中的表达高于对照的正常肾脏组织。低剂量(5μmol/L)Gli1/2抑制剂Gant61并不能显着抑制肾癌细胞的生长,高剂量(10μmol/L)的Gant61能达到有效的抑制效应;但5μmol/L Gant61与低剂量mTOR抑制剂Rapamycin联用时,肾癌细胞的生长显着被抑制,且诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期。结论:联合靶向mTOR和Gli1/2信号通路显着抑制肾癌细胞生长,为潜在的治疗策略。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年23期）
张新安,韩娟娟[6]（2019）在《药物联合运动干预抑制人结肠癌小鼠移植瘤发展的效应及其机制研究》一文中研究指出研究目的:结直肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,是癌症相关死亡的第二大原因。最近的研究表明在药物治疗的基础上辅以运动干预是癌症治疗的有效策略。塞来昔布是一种新型非甾体抗炎药,是预防和治疗结直肠癌的重要药物,体育运动与癌症的发生、发展,肿瘤细胞的增殖扩散密切相关,可显着改善癌症的复发率和死亡率,然而塞来昔布和运动抗肿瘤增殖扩散的作用机制仍然不明确。血管生成在肿瘤的生长发展过程中至关重要,靶向血管生成因子,抗肿瘤血管生成,是近年来的研究热点。转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)和CD105(Endoglin)都是刺激血管生成的关键因子,CD105抗体标记的MVD是判断结直肠癌血管生成的有效指标,这些在结直肠癌组织中均有高表达。将TGF-β1、VEGF、CD105标记的MVD叁个因子联系起来,探讨他们在抑制结肠癌血管生成和肿瘤生长的迭加效应,未见相关报道。本实验通过建立人结肠癌小鼠移植瘤模型,探讨塞来昔布联合运动对人结肠癌小鼠生存率及肿瘤发展的影响及其机制,为结肠癌的防治提供理论依据。研究方法:4-5周龄BALB/c雌性小小鼠,经过1周适应性跑台训练后随机分成2组:A组和B组,A组和B各分别随机分为4组:肿瘤对照组、跑台组、塞来昔布组和跑台+塞来昔布组。肿瘤对照组每天给与灭菌蒸馏水灌胃。跑台组每天早晚各进行一次30min的跑台运动,每周运动5天,跑步机的转数为16m/min。塞来昔布组每天使用50mg/kg剂量塞来昔布灌胃给药。跑台+塞来昔布组每天跑台后给予塞来昔布。实验过程中观察A组小鼠4小组的死亡情况,每天记录死亡数量,直到40只小鼠全部死亡,用于不同干预方式下生存分析。B组干预5周后,用静脉穿刺法抽取血液,处死所有存活小鼠,分离肿瘤组织,用于测定血清TGF-β1、VEGF水平、组织CD105标记的MVD以及肿瘤体积变化情况。ELISA法检测血清TGF-β1、VEGF水平,免疫染色法测CD105的微血管密度,微卡尺测量肿瘤体积。数据分析使用单因素方差分析比较4个实验组间的差异,差异显着时,使用Tukey检验进行事后两两比较,生存率用Kaplan Meier方法计算,用Log-rank进行显着性检验。研究结果:1.塞来昔布和跑台运动对小鼠生存率的影响TE+Ce明显高于其他组,TE+Ce与Ca比较存在极显着性差异(P<0.01),提示单一塞来昔布、单一跑台、塞来昔布联合跑台运动干预均可以延长人结肠癌小鼠的生存时间,提高其生存率,而塞来昔布联合跑台运动提升效果最显着(P<0.01)。2.塞来昔布和跑台对小鼠肿瘤体积的影响Ca与TE、Ca与Ce、Ca与TE+Ce、TE与TE+Ce、Ce与TE+Ce比较,均存在显着性差异(P<0.05或P<0.01),提示单一塞来昔布、单一跑台、塞来昔布联合跑台运动均可抑制人结肠癌小鼠移植瘤生长,而塞来昔布联合跑台运动抑制作用效果最佳。3.塞来昔布和跑台对小鼠TGF-β1、VEGF、CD105标记的MVD的影响TGF-β1的变化情况:Ca与TE、Ca与TE+Ce、TE与Ce、TE与TE+Ce、Ce与TE+Ce比较,均存在显着性差异(P<0.05或P<0.01),而Ca与Ce比较,不存在差异(P>0.05),提示单一跑台和塞来昔布联合跑台干预均可以降低结直肠癌小鼠血清TGF-β1水平,而塞来昔布的效果不明显,并且塞来昔布联合跑台干预抑制效果显着优于单一塞来昔布或跑台运动干预;VEGF的变化情况:Ca与TE、Ca与Ce、Ca与TE+Ce、TE与TE+Ce、Ce与TE+Ce比较,存在显着性差异(P<0.05或P<0.01),提示单一塞来昔布、单一跑台、塞来昔布联合跑台干预均可显着降低人结肠癌小鼠血清VEGF水平,塞来昔布联合跑台干预的效果明显优于单一塞来昔布或跑台,且单一塞来昔布与单一跑台的干预效果相当;由CD105标记的MVD的变化情况:Ca与TE、Ca与Ce、Ca与TE+Ce、TE与TE+Ce、Ce与TE+Ce比较,均存在显着性差异(P<0.05或P<0.01),提示单一塞来昔布、单一跑台、塞来昔布联合跑台干预均可显着降低结人直肠癌小鼠移植瘤组织CD105标记的MVD计数,塞来昔布联合跑台干预的效果显着优于单一的塞来昔布或跑台,且单一塞来昔布与单一跑台的干预效果相当。研究结论:塞来昔布联合运动干预可抑制人结肠癌小鼠移植瘤的生长发展,提高其生存率。其效果优于单一的塞来昔布或运动干预,是一种有效的结肠癌防治手段。二者可能是通过抑制血清TGF-β1、VEGF及CD105标记的MVD抗肿瘤血管形成,诱导肿瘤细胞凋亡,在抗肿瘤血管生成、抑制直肠癌生长发展中可能存在协同作用。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
周鹏飞,廖少凤,仲华[7]（2019）在《胸腔积液γ-干扰素释放试验联合抑制性细胞因子检测在结核性胸膜炎鉴别诊断中的价值》一文中研究指出目的探讨胸腔积液γ-干扰素释放试验(IGRA)的结核感染T细胞酶联免疫斑点法(T-SPOT. TB)联合抑制性细胞因子[白细胞介素10(IL-10)、IL-35、IL-37]检测在结核性胸膜炎中的诊断价值。方法收集2017年1～9月河南省信阳市中心医院呼吸内科确诊的100例结核性胸膜炎患者(结合性胸膜炎组)及62例恶性胸腔积液患者(恶性胸腔积液组),对其外周血和胸腔积液行结核感染T细胞酶联免疫斑点法,并检测其IL-10、IL-35、IL-37水平,分析T-SPOT. TB联合IL-10、IL-35、IL-37诊断结核性胸膜炎和恶性胸腔积液的价值。结果结核性胸膜炎组外周血、胸腔积液T-SPOT. TB斑点数均高于恶性胸腔积液组(P <0. 05),结核性胸膜炎组外周血和胸腔积液的T-SPOT. TB诊断阳性率分别为84%、82%,高于恶性胸腔积液组的24. 19%、14. 52%(P <0. 05);结核性胸膜炎组外周血和胸腔积液IL-10、IL-35、IL-37水平均高于恶性胸腔积液组(P <0. 05);受试者工作特征(ROC)曲线结果显示,胸腔积液T-SPOT. TB、IL-10、IL-35和IL-37的曲线下面积(AUC)均高于外周血对应结果,且胸腔积液诊断方式的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确率均高于外周血对应结果(P <0. 05);胸腔积液TSPOT. TB、IL-10、IL-35、IL-37联合诊断结核性胸膜炎的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确率分别为94. 00%、96. 77%、97. 92%、90. 91%和95. 06%,联合诊断结果均高于各指标单独诊断(P <0. 05)。结论胸腔积液T-SPOT. TB联合胸腔积液抑制性细胞因子(IL-10、IL-35、IL-37)诊断结核性胸膜炎,准确度高,值得推广应用。(本文来源于《安徽医学》期刊2019年10期）
孙浩,李宏峰,宋林,孙雯雯,张宇[8]（2019）在《胃肠安联合替加氟对结肠癌HT29细胞体内外抑制作用的研究》一文中研究指出目的研究胃肠安联合替加氟对结肠癌HT29细胞的体内外抑制作用。方法采用MTT法测定胃肠安联合替加氟对结肠癌HT29细胞的抑制作用,并采用流式细胞仪检测结肠癌HT29细胞中CD133+的表达情况。建立结肠癌HT29细胞裸鼠模型,对照组尾静脉注射生理盐水,0.2 mL/次,2次/周。替加氟组尾iv替加氟注射液,36 mg/kg,1次/周;胃肠安丸组,用纯净水将按胃肠安丸配成4 mg/kg,ig 0.2 mL/d;胃肠安+替加氟组尾iv替加氟注射液,36 mg/kg,1次/周;同时,用纯净水将按胃肠安丸配成4 mg/kg,ig 0.2 mL/d。观察胃肠安联合替加氟对荷瘤裸鼠生存状况和结肠癌HT-29细胞的影响。结果与对照组比较,替加氟组、胃肠安组、胃肠安+替加氟组抑制结肠癌HT-29细胞的增殖能力明升高,差异有统计学意义(P<0.05);胃肠安+替加氟组明显高于单独使用替加氟组、胃肠安组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,替加氟组、胃肠安组、胃肠安+替加氟组的CD133+细胞比例明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);胃肠安+替加氟组明显低于单独使用替加氟组、胃肠安组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,胃肠安组、替加氟组、胃肠安+替加氟组的实体瘤质量明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);胃肠安+替加氟组的实体瘤质量明显低于胃肠安组和替加氟组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃肠安联合替加氟对结肠癌HT29细胞及其干细胞的增殖有抑制作用。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年10期）
贾东东,李涛[9]（2019）在《重组人血管内皮抑制素联合卡铂和紫杉醇对A375黑色素瘤细胞增殖及凋亡影响》一文中研究指出目的传统化疗对晚期恶性黑色素瘤作用有限。本研究通过检测经卡铂和紫杉醇联合重组人血管内皮抑制素处理过的A375黑色素瘤细胞的细胞存活率和细胞凋亡率,以及对BALB/c裸鼠黑色素瘤异种移植物模型的肿瘤体积监测,探讨卡铂和紫杉醇联合重组人血管内皮抑制素对A375黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法 A375黑色素瘤细胞分别用生理盐水(NS组)、卡铂+紫杉醇(CP组)、卡铂+紫杉醇联合重组人血管内皮抑制素处理。使用细胞计数试剂盒(cell counting kit 8,CCK8)与AnnexinⅤ/PI双染色分别对这些细胞的细胞存活率和细胞凋亡率进行检测。通过皮下注射A375细胞的溶液到BALB/c裸鼠的背部建立黑色素瘤异种移植物模型,并定期监测裸鼠的肿瘤体积。两独立组均值间差异采用t检验,多组间均值差异采用单因素方差分析。结果 CP组细胞成活率为(79.95±1.78)%,CP联合重组人血管内皮抑制素的为(61.21±1.78)%,CP联合重组人血管内皮抑制素在体外实验显示出对A375细胞更高的细胞毒性F=1 009.153,P<0.001。CP联合重组人血管内皮抑制素组的细胞凋亡率为(35.68±3.01)%,CP组的为(20.06±3.05)%,CP联合重组人血管内皮抑制素比CP能导致更多的A375细胞凋亡,F=39.936,P=0.003。在观察23d结束时,NS组的肿瘤体积增大911.38%,CP组增大469.21%,CP联合重组人血管内皮抑制素组增大368.76%。CP组的平均相对肿瘤体积明显比CP联合重组人血管内皮抑制素组的更大,F=43.463,P=0.003。结论 CP联合重组人血管内皮抑制素在体内外均有协同的抗肿瘤作用,CP联合重组人血管内皮抑制素对晚期黑色素瘤的治疗可能是一个新的治疗方案。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年20期）
唐雪婷[10]（2019）在《芽孢杆菌和杀菌剂及其联合使用对水稻胡麻叶斑病菌的抑制测定探究》一文中研究指出【研究背景】水稻胡麻叶斑病,又称水稻胡麻叶枯病,属真菌病害,分布较广,全国各稻区均有发生。一般由于缺肥缺水等原因,引起水稻生长不良时发病严重。近年来干旱灾害变得越来越严重,水稻胡麻叶斑病也随之变得越来越严重。在2004年,在国内就发生了大面积的水稻胡麻叶斑病的病害。2008年,在江苏省连云港市东海县就报道了水稻胡麻叶斑病的严重病害,甚至有的地块造成绝产。在2009年和2010年昭平县和唐海县也爆发了水稻胡麻叶斑病的病害。水稻胡麻叶斑病在我国各个水稻种植区的产量上造成了很大的影响和经济上的巨大损失;【材料与方法】为验证解淀粉芽孢杆菌和杀菌剂以及两者联用对水稻胡麻叶斑病的抑制情况。本试验通过菌丝生长速率法测定4种杀菌剂对水稻胡麻叶斑病菌的菌丝生长抑制情况,划线法测定解淀粉芽孢杆菌对水稻胡麻叶斑病病菌的抑菌率,抑菌圈法测定解淀粉芽孢杆菌对杀菌剂的敏感性以及通过杀菌剂与解淀粉芽孢杆菌的联合使用对水稻胡麻叶斑病菌的抑制情况;【结果与分析】井冈霉素的EC_(50)值最低为0.1021,说明对水稻胡麻叶斑病病菌的抑制效果最好。嘧菌酯的EC_(50)值为0.1219,叁环唑的EC_(50)值分别为0.2544,井冈霉素、嘧菌酯和叁环唑的EC_(50)值均小于1,说明对水稻胡麻叶斑病菌有较好的抑菌效果。乙蒜素的EC_(50)值为4.8343,效果较差,对水稻胡麻叶斑病菌的抑菌效果一般。通过划线法测出解淀粉芽孢杆菌对水稻胡麻叶斑病的抑菌直径为23mm,有良好的抑菌效果,可以在生产上使用防治水稻胡麻叶斑病。乙蒜素对解淀粉芽孢杆菌的抑菌圈为31mm和嘧菌酯对解淀粉芽孢杆菌的抑菌圈为28mm,表明解淀粉芽孢杆菌对乙蒜素和嘧菌酯比较敏感,对解淀粉芽孢杆菌由很强的抑制性。解淀粉芽孢杆菌对叁环唑和井冈霉素的抑菌圈小于15mm,表现出耐药性。通过解淀粉芽孢杆菌与不同浓度的叁环唑和井冈霉素联用抑制水稻胡麻叶斑病菌,水稻胡麻夜班病菌的抑制率随着药剂浓度的升高,对水稻胡麻叶斑病的抑菌率也随之升高。在井冈霉素的浓度为300μg/m L时对水稻胡麻叶斑病菌的抑制率最高为93.72%,在嘧菌酯的浓度为125μg/mL时对水稻胡麻叶斑病菌的抑制率最高,抑菌率为91.88%;【结论】解淀粉芽孢杆菌与叁环唑和井冈霉素联用是的抑菌率超过了嘧菌酯和井冈霉素单独使用时对水稻胡麻斑病的抑菌率,有较好的研究前景。(本文来源于《2019年中国作物学会学术年会论文摘要集》期刊2019-10-27）
联合抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察扶正消症生髓汤联合重组人粒细胞集落刺激因子对上皮性卵巢癌(EOC)化疗后骨髓抑制及外周血象的影响。方法将86例EOC患者按照随机对照的临床试验原则分为观察组和对照组各43例。对照组给予TP方案化疗联合重组人粒细胞集落刺激因子治疗,观察组在对照组治疗基础上加服扶正消症生髓汤,3周为1个疗程,治疗3个疗程。观察2组骨髓抑制程度、外周血象(白细胞、血小板、中性粒细胞、血红蛋白)变化情况及不良反应发生情况。结果治疗3个疗程后,观察组骨髓抑制率为44.2%(19/43),对照组为74.4%(32/43),观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗过程中,2组外周血白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞计数均呈先降低后升高趋势(P均<0.05),血红蛋白水平均呈降低趋势(P均<0.05),但观察组治疗1个疗程、2个疗程、3个疗程的外周血白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞计数和血红蛋白水平均显着高于同期对照组(P均<0.05);2组治疗期间恶心呕吐、腹泻、肝损伤、肾毒性发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论扶正消症生髓汤联合重组人粒细胞集落刺激因子能够降低EOC患者化疗后骨髓抑制发生率,改善患者化疗后血细胞下降程度,促进骨髓造血功能恢复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
联合抑制论文参考文献
[1].张兰会,黄汝芹,张辉,吴昊,党媛媛.艾灸联合当归补血汤预防肿瘤化疗后骨髓抑制31例临床研究[J].江苏中医药.2019
[2].袁艺萍,任春梅.扶正消症生髓汤联合重组人粒细胞集落刺激因子对上皮性卵巢癌化疗后骨髓抑制及外周血象的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
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