论文摘要
目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者腭咽肌病理变化,探索腭咽肌在OSAS发病机制中的作用 方法:对OSAS患者31人,对照组11腭咽肌进行HE染色、肌钙蛋白I(Troponin I)(简称TnI)抗体染色,观察腭咽肌的病理变化及TnI量的改变。利用电镜对上述两组的腭咽肌的超微结构进行研究,观察肌细胞、线粒体等超微结构的改变 结果:电镜下观察,可见30例OSAS患者其中29例的标本有不同程度的病理改变,如肌纤维水肿、萎缩、核固缩、线粒体增多固缩、明带增宽等,对照组10例中2例仅有轻度的肌纤维萎缩或水肿(p<0.05)。免疫组化光镜下观察,实验组30例标本有7例阳性1例强阳性,而对照组10例标本均显示阳性或强阳性;计算机图象分析结果(灰度值):实验组平均值为146.2989±10.7249,而对照组平均值为107.5014±4.8065(p<0.05),实验组标本中肌钙蛋白I(Troponin I)(简称TnI)含量减少,二者有显著差异。HE染色光镜下观察,实验组部分标本有不同程度的病理变化:肌束间纤维组织增多紊乱、脂肪浸润、腺体增生;肌纤维排列紊乱、肥大或萎缩,变性或局灶性坏死,部分肌纤维断裂,部分表现为横纹消失。而对照组标本未见上述明显病理变化。 结论:OSAS患者腭咽肌萎缩等不同程度的病理变化,肉肌自身功能紊乱可能是引起OSAS患者上呼吸道异常塌陷的重要发病机制之一。
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标签：腭软论文; 腭咽肌论文; 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征论文; 病理机制论文;