PPARγ激活对脂多糖刺激仔猪免疫应激的调节作用

论文摘要

本文采用脂多糖（LPS）刺激建立仔猪免疫应激模型,研究了罗格列酮（ROS）激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）对仔猪免疫应激的调节作用。选取24头健康仔猪,分为4个处理组:①生理盐水组（对照组）;②LPS组;③LPS+ ROS（PPARγ激动剂）组（ROS组）;④LPS+ ROS +双酚A型环氧树脂（PPARγ抑制剂）组（BADGE组）。注射LPS或生理盐水3h后,前腔静脉采血。采血结束后即刻屠宰仔猪,取脾脏、胸腺、肠道淋巴结和肝脏组织样品待测。1、研究PPARγ激活对仔猪白细胞分类计数和血液生化指标的影响,旨在探讨PPARγ是否对LPS刺激导致的仔猪免疫应激反应具有调节作用。结果表明:（1）ROS缓解了LPS刺激导致的仔猪血液白细胞总数和淋巴细胞数量的降低（P﹤0.05）,BADGE阻断了ROS对白细胞的作用（P﹤0.05）;（2）ROS缓解了LPS刺激导致的仔猪血浆碱性磷酸酶（AKP）活性的升高（P﹤0.05）及总蛋白、白蛋白和球蛋白含量的降低（P﹤0.1）,BADGE阻断了ROS的缓解作用（P﹤0.1）。这表明,ROS依赖激活PPARγ有效缓解了LPS刺激导致的仔猪白细胞分类计数和血液生化指标的异常变化。2、研究PPARγ激活对仔猪血浆和组织的氧化和抗氧化指标的影响,旨在探讨PPARγ是否对LPS刺激导致的仔猪氧化应激具有调节作用。结果表明:ROS缓解了LPS刺激导致的仔猪脾脏和肝脏中SOD活性的降低（P﹤0.05）,肠道淋巴结MDA含量、胸腺和肝脏MPO活性的升高（P﹤0.05）及血浆MPO活性的升高（P﹤0.1）,BADGE对ROS的作用无影响。这表明,ROS缓解了LPS刺激导致的仔猪氧化应激,但不依赖于激活PPARγ。3、研究PPARγ激活对仔猪血浆和组织炎性细胞因子mRNA表达、蛋白表达及血浆激素水平的影响,旨在探讨PPARγ是否对LPS刺激导致的仔猪炎性反应具有调节作用。结果表明:（1）ROS对LPS刺激导致的仔猪脾脏、肠道淋巴结（P﹤0.05）、胸腺和肝脏（P﹤0.1）肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,及胸腺白细胞介素-6（IL-6）（P﹤0.05）mRNA表达的升高无缓解作用,反而促使其进一步升高,BADGE阻断了ROS对脾脏、肠道淋巴结和肝脏TNF-α（P﹤0.05）,及脾脏（P﹤0.05）和肝脏IL-6（P﹤0.1）mRNA表达的作用;（2）ROS对LPS刺激导致的仔猪血浆、肠道淋巴结TNF-α和IL-6（P﹤0.1）,及脾脏TNF-α和肝脏IL-6（P﹤0.05）蛋白表达的升高无缓解作用,反而促使其进一步升高,BADGE阻断了ROS对血浆、脾脏和肠道淋巴结中TNF-α和IL-6,及肝脏IL-6的作用（P﹤0.1）;（3）ROS对LPS刺激导致的仔猪血浆皮质醇和前列腺素E2（PGE2）的升高（P﹤0.05）及类胰岛素生长因子1（IGF-1）的降低（P﹤0.05）无缓解作用,反而使其进一步加剧,BADGE阻断了ROS对皮质醇（P﹤0.1）、PGE2和IGF-1（P﹤0.05）的作用。这表明,PPARγ激活没有缓解LPS刺激导致的炎性反应,反而具有加剧的作用。以上研究表明,PPARγ对LPS刺激导致的仔猪免疫应激具有双重调节作用。

论文目录

• 摘要
• ABSTRACT
• 第一章 绪论
• 1 研究目的和意义
• 2 国内外研究现状
• 2.1 免疫应激研究现状
• 2.2 PPARγ及其配体的研究进展
• 2.3 PPARγ及其配体对畜禽免疫应激的调控作用
• 3 小结与展望
• 4 研究的内容
• 第二章 试验研究
• 试验一 PPARγ激活对脂多糖刺激仔猪白细胞分类计数和血液生化指标的影响
• 1 前言
• 2 材料和方法
• 2.1 试验材料
• 2.2 试验动物与设计
• 2.3 试验日粮
• 2.4 血液样品采集及测定
• 2.5 血浆样品采集及测定
• 2.6 数据分析
• 3 试验结果
• 3.1 白细胞分类计数
• 3.2 血液生化指标
• 4 讨论
• 5 小结
• 试验二 PPARγ激活对脂多糖刺激仔猪氧化应激的调节作用
• 1 前言
• 2 材料和方法
• 2.1 试验材料
• 2.2 试验动物与设计
• 2.3 试验日粮
• 2.4 血浆和组织样品采集及测定
• 2.5 数据分析
• 3 试验结果
• 4 讨论
• 5 小结
• 试验三 PPARγ激活对脂多糖刺激仔猪炎性反应的调节作用
• 1 前言
• 2 材料和方法
• 2.1 试验材料
• 2.2 试验动物与设计
• 2.3 试验日粮
• 2.4 血浆样品采集及测定
• 2.5 组织样品采集
• 2.6 组织样品TNF-α、IL-6 m RNA 表达量测定
• 2.7 组织样品TNF-α、IL-6 蛋白表达量测定
• 2.8 数据分析
• 3 试验结果
• 3.1 组织TNF-α和IL-6 mRNA 表达水平
• 3.2 血浆和组织TNF-α、IL-6 蛋白表达水平
• 3.3 血浆激素水平
• 4 讨论
• 5 小结
• 第三章 结论与建议
• 参考文献
• 致谢
• 附录
• 攻读学位期间的研究成果