开放式犬SMC模型的建立及SMC后心脏葡萄糖代谢变化

论文摘要

目的：建立开放式犬SMC动物模型,初步探讨犬SMC后心脏葡萄糖代谢变化,观察FDP对犬SMC有无治疗作用。方法：1.16条健康杂种犬,随机分为组Ⅰ（n=4,不撞击,对照组）、组Ⅱ（n=4,撞击质量1.0kg,撞击直径5cm,撞击高度85cm）、组Ⅲ（n=4,撞击质量1.25kg,撞击直径5cm,撞击高度85cm）、组Ⅳ（n=4,m=1.5kg,撞击直径5cm,撞击高度85cm）,采用自由落体运动方式,用砝码直接撞击犬裸露心脏表面,观察每条犬撞击后血压下降程度；分别在撞击前30min、撞击后30min、1h、2h、4h及6h采集冠状静脉窦血查MDA、CK-MB、cTnl浓度；撞击后6h处死犬,每只犬均在撞击部位取0.8cm×0.8cm心肌组织行病理检查。2.8条健康杂种犬,随机分为挫伤组和治疗组,均开胸以能制成犬SMC的撞击质量、直径、高度撞击犬心脏,挫伤组在伤后输注生理盐水维持犬循环稳定,治疗组在伤后除输注生理盐水维持犬循环稳定外,伤后30min给予1,6二磷酸果糖1300mg/kg治疗；两组分别于撞击前30min、撞击后30min、1h、2h、4h及6h采集动脉血和冠状静脉窦血测血糖、游离脂肪酸、生长激素、肿瘤坏死因子-a浓度；同时监测各时点LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、—dp/dtmax。结果：1.犬SMC动物模型建立：组Ⅰ在伤后各时点血压无下降,血浆CK-MB、cTnI和MDA浓度无增高,病理检查各只犬心肌均未见有损伤；组Ⅱ在撞击后各只犬血压虽有下降,但没有一只犬血压下降大于伤前的30%,血浆CK-MB、cTnI和MDA浓度轻度升高,病理检查各犬心肌充血,心肌纤维排列不齐,心肌散在性出血点；组Ⅲ各犬在撞击后血压下降中大于伤前30%的仅一只,血浆CK-MB、cTnI和MDA浓度较伤前明显升高（P<0.05）,病理检查心肌充血、水肿,心肌纤维排列紊乱,心肌散在性出血,可见少量中性粒细胞及淋巴细胞浸润；组Ⅳ在撞击后血压明显下降,4只犬血压下降均大于伤前的30%,血浆CK-MB、cTnI和MDA浓度较伤前显著升高（P<0.01）,病理检查各犬心肌明显充血、浊肿,心肌多灶性出血,并可见大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润,部分心肌纤维断裂。2.心脏葡萄糖代谢：SMC后两组血浆葡糖糖浓度均不同程度增高,此后逐渐下降,至6h末仍明显高于撞击前水平（P<0.05）。挫伤组心脏葡萄糖净摄取量及净摄取率于撞击后1h均为零。与挫伤组比较,治疗组心脏组织对葡萄糖的摄取和利用始终存在,在撞击后1h下降至最低点,此后逐渐增大,至6h末两组比较明显差异（P<0.05）。3.游离脂肪酸：SMC后两组血浆游离脂肪酸浓度明显增高（P<0.05）。与挫伤组比较,至撞击后6h,治疗组游离脂肪酸浓度明显增高（P<0.01）。4.生长激素、肿瘤坏死因子：SMC后两组血浆生长激素及TNF-α浓度均明显增高,此后下降,至6h末仍持续较高水平（P<0.05）。与挫伤组比较,治疗组生长激素、TNF-α浓度下降更明显,至6h末两组差异明显（P<0.05）。5.心功能变化：SMC后两组LVSP和±dp/dtmax均出现下降趋势,此后上升,至6h末明显高于撞击前水平（P<0.05）。与挫伤组比较,治疗组下降程度轻,恢复快,至撞击后6h两组差异显著（P<0.01）；两组LVEDP在SMC后出现上升,此后逐渐下降,至6h末仍持续较高水平（P<0.05）。与挫伤组比较,治疗组增高程度轻,恢复快,至6h末恢复到撞击前水平,两组比较差异具有显著性（P<0.01）。结论：1.在85cm高度,采用自由落体运动方式,用质量为1.5Kg、撞击直径5cm砝码,撞击犬裸露心脏表面可以造成犬SMC模型。2.犬SMC后心肌组织对葡萄糖摄取和利用存在障碍现象。3.1,6-二磷酸果糖对犬SMC后有治疗作用,可以使犬SMC后的心功能得到较快恢复。

论文目录

• 1 开放式犬SMC模型的建立及SMC后心脏葡萄糖代谢变化
• 1.1 英汉缩略词对照表
• 1.2 中文摘要
• 1.3 英文摘要
• 1.4 前言
• 1.5 材料与方法
• 1.6 结果
• 1.7 讨论
• 1.8 结论
• 1.9 参考文献
• 2 附图
• 3 心肌挫伤与心脏能量代谢（综述）
• 参考文献
• 5 致谢