共刺激分子B7-H3、B7-H4和ILT4在非小细胞肺癌中表达的研究

论文题目: 共刺激分子B7-H3、B7-H4和ILT4在非小细胞肺癌中表达的研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 内科学

作者: 孙玉萍

导师: 徐从高

关键词: 肺癌,非小细胞,共刺激分子

文献来源: 山东大学

发表年度: 2005

论文摘要: 原发性肺癌在许多工业化国家是主要的癌症死亡原因，其中非小细胞肺癌（NSCLC）占75～80％，并且用常规疗法很难治愈。为了寻求治疗NSCLC的新方法，首先需要阐明肿瘤的发生机制。免疫反应的缺陷可以促进肿瘤的生长，纠正异常免疫是免疫治疗的一条途径。然而，成功的免疫疗法需要一个有功能的免疫系统。已知T细胞的共刺激对免疫反应的启动非常重要，认为肿瘤细胞上缺少正性共刺激分子CD80和CD86的表达是肿瘤免疫逃逸的主要原因。负性共刺激分子通过两种方法来诱导T细胞无力：一是诱导抑制性因子表达在效应性免疫细胞上，二是诱导抑制性因子受体表达在肿瘤细胞上。CD152和PD-1是众所周知的抑制性因子，阻断抑制性因子的表达是治疗肿瘤的新途径。抗CD152抗体已成功应用于黑色素瘤和卵巢癌的治疗中。PD-1配体（PD-L1）在许多癌组织中表达丰富，因此，负性共刺激分子对于调控免疫反应是非常重要的。最近B7家族又增加了两名新成员：B7-H3和B7-H4，它们可抑制T细胞的免疫反应。B7-H3是以转录形式在心、肝、胎盘、前列腺、睾丸、子宫、胰腺、小肠、结肠和淋巴器官中高表达，在脑、骨骼肌、肾和肺中低表达，在外周血白细胞中不表达。Northern Blot杂交分析表明，B7-H4的转录产物在肝、肺和胸腺中表达。然而，这两种分子在蛋白水平上却表达很低。实验显示，鼠B7-H3在T细胞介导的免疫反应中具有负性调节功能，并且，B7-H3缺陷鼠对实验性的自身免疫性脑脊髓膜炎的易感性增强。然而，还存在另一截然相反的结论：B7-H3是正性共刺激因子，因此，对B7-H3的免疫功能仍然充满争议。未被动员的或细胞表面的B7-H4可以抑制T细胞的增殖，在CD3刺激和B7-1共刺激时，B7-H4-Ig介导

论文目录:

中文摘要

英文摘要

符号说明

第一部分 B7-H4在非小细胞肺癌中表达的研究

前言

材料与方法

结果

讨论

附图

参考文献

第二部分 B7-H3在非小细胞肺癌中表达的研究

前言

材料与方法

结果

讨论

附图

参考文献

第三部分 ILT4在非小细胞肺癌中表达的研究

前言

材料与方法

结果

讨论

附图

参考文献

小结

致谢

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发布时间: 2006-11-06

参考文献

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共刺激分子B7-H3、B7-H4和ILT4在非小细胞肺癌中表达的研究

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