CO2气腹对动脉粥样硬化兔心脏血流动力学影响的实验研究

论文摘要

目的 本研究观察CO2气腹对动脉粥样硬化兔心脏血流动力学的影响,并探讨其发生机制。 方法 50只日本大耳白兔按随机数字表随机分为4组:正常对照组（阴性对照组）、免气组（阳性对照组）、10mmHg气腹2h组、15mmHg气腹2h组。采用高脂饮食法制作兔动脉粥样硬化模型。左颈总动脉、右颈外静脉置管成功后,闭合法建立气腹,在建立气腹前30min、气腹中每30min及解除气腹30min后,采用八导生理仪器监测实验动物的心率（HR）、中心静脉压（CVP）、左室收缩末压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升速度（+DP/DT max）和心室内压最大下降速度（-DP/DT max）等血流动力学指标的变化;于充气前30min、建立气腹后30min、2h以及解除气腹30min,分别采取动脉血,放射免疫学检查血液中血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、及醛固酮浓度变化;术后第1天处死实验动物,取兔主动脉及心脏组织,病理HE染色观察动脉粥样硬化模型的形成及心肌组织形态学变化。 结果 （1） 气腹下,CVP、±DP/DT max显著下降,LVEDP上升,解除气腹30min后±DP/DT max虽有所恢复,但与充气前比,仍有显著差异;气腹持续时间越长,心肌收缩力、心脏顺应性下降越明显,而且10mmHg和15mmHg压力组间比较,差异亦存在显著性,后者下降更为明显。LVESP在建立气腹后无明显的变化。HR在建立气腹后30min显著上升,解除气腹后30min则明显下降。（2） +DP/DT max变化与血管紧张素Ⅱ浓度变化有明显的负相关性（r=0.87,P<0.05）;（3） 病理检查提示:动脉粥样硬化模型已经形成,解除气腹后1天,实验组动物的心肌细胞发生水样变性。 结论 动脉粥样硬化状态下,CO2气腹可对兔的心脏的血流动力学造成暂时性的损害,其机制与腹内压的大小、持续时间及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关。

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