论文摘要
目的:本文研究了消栓口服液(XSOL)对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制,为其临床应用提供实验依据。方法:Wistar健康大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、XSOL小剂量组(2.4 g/Kg)、XSOL大剂量组(9.6 g/Kg)、尼莫地平(Nim)组(1.0g/Kg),每组10只。采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注模型。缺血2小时,再灌注24小时后,按公式计算脑组织含水量、脑指数及脑毛细血管通透性,HE染色电镜观察脑组织病理改变。缺血2h,再灌注24h后,取脑组织,测定脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及兴奋性氨基酸(EAA):谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量。结果:与缺血再灌注组比较,XSOL大、小剂量组可以显著降低急性不完全性脑缺血再灌注模型大鼠的脑含水量(P<0.01,P<0.05)、脑指数(P<0.01,P<0.05)、脑毛细血管通透性(P<0.01,P<0.05);光镜下脑组织形态学显示各剂量组可不同程度的减轻急性不完全性脑缺血再灌注大鼠脑组织的神经元受损形态;与缺血再灌注组比较,XSOL大、小剂量组可以显著降低缺血再灌注大鼠脑组织中的MDA的含量(P<0.01,P<0.05),升高SOD、GSH-Px在脑组织中的活性(P<0.01,P<0.05);XSOL大、小剂量组可显著降低脑组织中NO的含量(P<0.01,P<0.05),降低脑组织中Glu、Asp含量(P<0.01,P<0.05)。结论:XSOL对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与保护神经组织,抗氧自由基,减少脑组织NO的生成,减轻NO介导的神经毒性作用以及减少EAA的毒性有关。
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