导读:本文包含了肺癌上皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:上皮间质转化,非小细胞肺癌,侵袭转移,耐药性
肺癌上皮细胞论文文献综述
张亚辉,邓海滨[1]（2019）在《非小细胞肺癌上皮间质转化的意义及机制》一文中研究指出上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)能够促进非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的侵袭转移,且与NSCLC耐药情况密切相关,值得重点关注。EMT与NSCLC的预后有一定的相关性,EMT参与了NSCLC侵袭转移和耐药性的发生,同时也为治疗NSCLC提供新途径。通过调节其相关分子标志物逆转EMT,减缓或抑制NSCLC侵袭转移和耐药情况,可以有效防治NSCLC。中医、西医通过干预EMT途径治疗NSCLC各有所长,中西医结合可更好地发挥药物的抗肿瘤效应。(本文来源于《中医肿瘤学杂志》期刊2019年05期）
刘书斌,孙晖,薛小燕,曾淦华,黄慧玲[2]（2019）在《EP方案化疗对广泛期小细胞肺癌CTCs上皮-间质转化影响的初步研究》一文中研究指出目的:研究EP方案化疗对广泛期小细胞肺癌(ED-SCLC)患者外周血循环肿瘤细胞(CTCs上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:将2016年10月-2017年12月赣州市人民医院收治的76例符合入组条件的ED-SCLC受试者作为本研究对象,采集分离获得ED-SCLC受试者外周静脉血中CTCs,运用密度梯度离心法和流式细胞术富集分析化疗前后CTCs数目及细胞表型情况;采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)分析化疗前后细胞角蛋白-19(CK-19)、钙离子依赖型细胞黏附素家族(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的m RNA相对阳性表达情况及其变化情况。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定CK-19、E-cadherin及Vimentin蛋白水平变化情况。结果:用EP方案化疗后的ED-SCLC患者的CTCs计数与阳性表达例数较化疗前均明显降低(P<0.05);CK-19、E-cadherin的mRNA相对阳性表达率较化疗前均明显降低,而Vimentin的m RNA相对阳性表达率较化疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者E-cadherin、Vimentin蛋白水平较化疗前均明显降低,而CK-19蛋白水平较化疗前升高(P<0.05)。结论:ED-SCLC患者采用EP方案化疗后可能通过抑制CTCs发生EMT过程,进而产生抑制肿瘤复发及转移效果,这对进一步明确SCLC复发、转移之间的量化对应关系及患者个体化治疗均有积极意义。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年32期）
蒋梅,张晶,张恩欣,成东茹[3]（2019）在《益气除痰方下调MALAT-1表达对肺癌细胞发生上皮间质转化的影响》一文中研究指出目的:研究益气除痰方对肺癌细胞发生上皮间质转化(EMT)的抑制作用及可能的分子机制。方法:聚合酶链式反应(PCR)检测并筛选出MALAT-1明显上调的肺癌细胞系H1229,及相对表达偏低的A549,用含益气除痰方的培养基分别进行干预。通过CCK8(Cell Counting Kit-8)试剂盒比色法检测肿瘤细胞的增殖能力;细胞划痕实验以及Transwell侵袭小室实验检测细胞的侵袭转移能力;用蛋白质免疫印记法(Western-blot)检测上皮间质转化相关蛋白转录是否上调;聚合酶链式反应(PCR)检测MALAT-1表达情况;并用蛋白质印记法检测TGF诱导的相关通路蛋白Smad2/3磷酸化水平。结果:与空白对照组相比,益气除痰方可抑制不同肺癌细胞株的增殖,抑制作用与MALAT-1表达上调与否关系不大,但是可在较低浓度即可对侵袭转移能力有明显抑制,抑制作用对MALAT-1上调的细胞株更明显,提示抑制水平与MALAT-1的表达下调有关,进一步检测发现益气除痰方可以下调TGF诱导的Smad2/3蛋白磷酸化。结论:益气除痰方抑制肺癌细胞侵袭转移的机制可能是通过下调MALAT-1,抑制Smad2/3磷酸化,从而抑制肺癌细胞发生上皮间质转化的进程。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
陈晓琳,张梦琳,昌牧雨,方茂成,黄楚晴[4]（2019）在《姜黄素逆转电离辐射诱导的非小细胞肺癌A549细胞上皮间质转化》一文中研究指出目的探讨姜黄素对电离辐射诱导的非小细胞肺癌A549细胞上皮间质转化的影响。方法用电离辐射诱导A549细胞发生上皮间质转化,将其命名为A549R。CCK8法检测细胞增殖;Western blot检测姜黄素对A549R上皮/间质标志物表达的影响;划痕实验及Transwell实验检测姜黄素对A549R细胞迁移能力的影响。结果 A549R细胞经姜黄素处理后,细胞形态由纺锤形转变为椭圆形上皮形态;E-cadherin表达下调,pan-Keratin表达上调,Vimentin、Twist表达显着下调,N-cadherin表达水平无明显变化;划痕愈合面积随姜黄素浓度的升高而显着下降;A549R细胞迁移能力随姜黄素浓度的升高而显着下降。结论姜黄素通过下调E-cadherin、Vimentin、Twist的表达,并上调Keratin的表达,从而逆转电离辐射诱导A549细胞发生上皮间质转化。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年10期）
王红梅,孙冬霞,王芳,王俊兰,张伟伟[5]（2019）在《miRNA-448对非小细胞肺癌细胞增殖、转移及上皮间质化的影响》一文中研究指出目的检测microRNA-448(miRNA-448)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及细胞系中表达情况,并观察其对细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质化(EMT)的影响。方法采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)法检测NSCLC组织及细胞系中miR-448的表达情况。对肺癌细胞株A549转染miR-448模拟物(mimics)和抑制剂(inhibitor),并应用细胞计数试剂盒-8检测不同时间细胞增殖活性,Transwell试验测定miR-448模拟物或抑制剂对A549细胞迁移及侵入的影响。Western blot测定E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白表达,并检测miR-448对NSCLC细胞与内皮细胞的黏附性影响。结果qRT-PCR结果显示,与对照组相比,NSCLC组织及细胞系中miR-448的表达水平明显降低,在A549细胞系中miR-448下调最为显着(P<0.05)。A549细胞转染miR-448模拟物或抑制剂后可导致细胞增殖率随时间增加逐渐降低或升高(P <0.05)。在模拟物组,细胞迁移能力明显加强(P <0.05),相反,A549细胞中,miR-448抑制剂会显着抑制此能力(P <0.05)。与此类似,A549细胞侵袭能力可因miR-448过表达或低表达而增加或降低。miR-448模拟物可显着提高A549细胞中E-cadherin蛋白表达,而N-cadherin和vimentin蛋白水平显着下降,且A549细胞与内皮细胞黏附能力降低(P值均<0.05),而抑制剂则产生相反作用(P值均<0.05)。结论在NSCLC组织及细胞中miR-448呈低表达,其过表达可抑制NSCLC细胞增殖、转移及EMT过程,而miR-448低表达可促进细胞增殖、转移及EMT。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2019年10期）
窦郁,马娴,余勤[6]（2019）在《CNPY2增强非小细胞肺癌细胞上皮-间质转化作用》一文中研究指出目的探讨CNPY2激活AKT/GSK3β途径增强非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞侵袭和迁移作用的机制。方法采用qRT-PCR和Western blot法检测AKT/GSK3β途径在CNPY2诱导下上皮、间质标志物以及上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关转录因子的表达变化。通过Transwell侵袭实验和细胞划痕修复实验观察过表达CNPY2对NSCLC细胞侵袭和迁移能力的影响。结果 CNPY2和E-cadherin在mRNA水平的表达呈负相关。细胞划痕修复实验和Transwell侵袭实验表明CNPY2促进NSCLC细胞的侵袭和迁移能力。进一步分析发现CNPY2可以激活AKT/GSK3β途径,导致GSK3β失活,增加Snail的水平,进而降低E-cadherin的表达,促进细胞发生EMT。结论 CNPY2促进NSCLC细胞的EMT过程,在NSCLC侵袭和迁移中发挥重要作用,CNPY2可作为治疗NSCLC的新型靶点。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年10期）
耿文文,蒲倩,高海东[7]（2019）在《Runx2在TGF-β1诱导的肺癌A549细胞上皮-间质转化过程中的作用研究》一文中研究指出背景与目的:转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)通路与肿瘤细胞上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)过程有着密切的联系,而Runx2蛋白是TGF-β通路中重要的组成部分,与肿瘤的转移过程密切相关。探讨Runx2蛋白在TGF-β1诱导的肺癌A549细胞EMT过程中的作用。方法:利用TGF-β1诱导A549细胞(由天津医科大学附属肿瘤医院惠赠),建立EMT模型,通过利用RNA干扰及转染技术降低Runx2表达,研究其对肿瘤细胞EMT的影响,利用LY294002和PD98059分别阻断磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositide3-kinases/protein kinase B,PI3K/AKT)和丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase,MAPK/ERK)通路研究Runx2作用的机制。结果:5 ng/mL TGF-β1 72 h可以诱导肺癌A549细胞发生明显的EMT,干扰Runx2的表达可以阻止TGF-β1诱导的肿瘤细胞发生EMT。在EMT过程中,TGF-Smad2通路及旁路PI3K/AKT和MAPK/ERK通路发生激活。通路实验显示,Runx2表达在PI3K/AKT通路阻断后明显降低。结论:Runx2在TGF-β1诱导的肿瘤细胞EMT过程中发挥着必要作用,而且TGF-β1主要是通过P13K/AKT通路调控Runx2的表达促进细胞发生EMT。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2019年09期）
吴朝晖,杨建胜,刘玳瑄,刘与友,林善昌[8]（2019）在《miRNA-382靶向LMO3对非小细胞肺癌上皮间质转化的影响》一文中研究指出目的探究miRNA-382靶向LMO3对非小细胞肺癌(NSCLC)上皮间质转化及侵袭的影响。方法收集2017年11月至2018年7月于福建医科大学附属第二医院手术切除的NSCLC组织和癌旁组织标本各60例,采用荧光定量PCR检测NSCLC和癌旁组织中miRNA-382的表达水平。构建miRNA-382过表达(miRNA-382 OE)和质粒对照(miRNA-382 NC)慢病毒稳定感染细胞系,通过生物信息学和荧光素酶基因检测验证miRNA-382与LMO3的靶向关系。采用Western blot分析miRNA-382过表达对LMO3、Vimentin、E-cadherin蛋白水平的影响。采用Transwell实验检测miRNA-382过表达对A549细胞侵袭能力的影响。结果与癌旁组织(1.36±0.27)相比,NSCLC组织中miRNA-382的相对表达水平(0.49±0.10)显着下调,差异有统计学意义(P<0.05)。生物信息学预测LMO3可能是miRNA-382的一个靶基因;荧光素酶报告检测显示,与转染WT-LMO3的miRNA-382 NC细胞比较,转染WT-LMO3的miRNA-382 OE细胞荧光素酶活性显着下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组和miRNA-382 NC组比较,miRNA-382 OE组细胞中LMO3和Vimentin的蛋白表达水平显着降低,E-cadherin的蛋白表达水平显着增强,差异有统计学意义(均P<0.05);与miRNA-382 OE组比较,miRNA-382 inhibitor组细胞中LMO3和Vimentin的蛋白表达水平明显上调,E-cadherin的蛋白表达水平则明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。Transwell小室检测结果表明,miRNA-382 OE组细胞的侵袭能力[(34.72±7.29)个]较对照组[(77.83±9.71)个]和miRNA-382 NC组[(81.16±10.53)个]显着下调,miRNA-382 OE+LMO3组细胞的侵袭能力[(60.77±7.31)个]较miRNA-382 OE组明显上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 miRNA-382可能通过下调LMO3的表达抑制NSCLC细胞的侵袭和上皮间质转化。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
华海侠,刘瑞吉,于晓麟,赵敏[9]（2019）在《靶向HDAC6信号抑制非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化的机制》一文中研究指出目的观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC6)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的临床意义及其靶向HDAC6信号对A549细胞发生上皮间质转化(EMT)的作用机制。方法采用免疫组织化学染色法检测HDAC6和E-钙粘蛋白(E-ca)在NSCLC中的表达并分析其临床病理意义;采用转化生长因子(TGF)-β1诱导A549细胞,并予以HDAC6、Rho相关卷曲螺旋激酶(ROCK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号抑制剂预处理。CCK-8法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移能力,transwell实验检测细胞侵袭能力,免疫印迹法检测E-cadherin、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和HDAC6的表达。结果 HDAC6在NSCLC组织中高表达,与分化程度和淋巴结转移关系密切,且与E-ca表达呈负相关。TGF-β1能够诱导A549细胞发生EMT,即vimentin、α-SMA表达上调,而E-ca表达下调;予以HDAC6、ROCK和ERK信号抑制剂能够显着抑制该变化。结论 HDAC6在NSCLC发生、发展中可能起到重要的调控作用,与肿瘤的EMT关系密切,其作用与ROCK和ERK信号的调控有关。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年08期）
金灿灿,邵世和[10]（2019）在《miR-129通过抑制T细胞因子4的表达影响肺癌A549细胞的上皮间质转化》一文中研究指出目的:探讨miR-129对肺腺癌细胞系A549中T细胞因子4(TCF4)的表达及上皮间质转化(EMT)进程的影响及其机制。方法:将miR-129寡核苷酸片段miR-129 mimic转染A549细胞,实时定量PCR验证转染效率。实时定量PCR和蛋白质印迹实验检测转染后A549细胞TCF4、E-钙黏蛋白和波形蛋白的mRNA和蛋白表达水平。设计合成miR-129 mimic,将其与TCF4 3'-UTR报告基因质粒共转染HEK-293细胞,检测miR-129对TCF4报告基因质粒荧光素酶活性的影响,证实TCF4是miR-129的靶基因。结果:实时定量PCR及蛋白质印迹结果均表明,上调miR-129表达后,A549细胞TCF4、波形蛋白表达明显下调(P <0. 05或P <0. 01),E-钙黏蛋白表达明显上调(P <0. 01)。miR-129明显抑制TCF4报告基因质粒荧光素酶活性(P <0. 01)。结论:miR-129通过抑制TCF4的表达阻遏A549细胞的EMT进程。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
肺癌上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究EP方案化疗对广泛期小细胞肺癌(ED-SCLC)患者外周血循环肿瘤细胞(CTCs上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:将2016年10月-2017年12月赣州市人民医院收治的76例符合入组条件的ED-SCLC受试者作为本研究对象,采集分离获得ED-SCLC受试者外周静脉血中CTCs,运用密度梯度离心法和流式细胞术富集分析化疗前后CTCs数目及细胞表型情况;采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)分析化疗前后细胞角蛋白-19(CK-19)、钙离子依赖型细胞黏附素家族(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的m RNA相对阳性表达情况及其变化情况。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定CK-19、E-cadherin及Vimentin蛋白水平变化情况。结果:用EP方案化疗后的ED-SCLC患者的CTCs计数与阳性表达例数较化疗前均明显降低(P<0.05);CK-19、E-cadherin的mRNA相对阳性表达率较化疗前均明显降低,而Vimentin的m RNA相对阳性表达率较化疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者E-cadherin、Vimentin蛋白水平较化疗前均明显降低,而CK-19蛋白水平较化疗前升高(P<0.05)。结论:ED-SCLC患者采用EP方案化疗后可能通过抑制CTCs发生EMT过程,进而产生抑制肿瘤复发及转移效果,这对进一步明确SCLC复发、转移之间的量化对应关系及患者个体化治疗均有积极意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺癌上皮细胞论文参考文献
[1].张亚辉,邓海滨.非小细胞肺癌上皮间质转化的意义及机制[J].中医肿瘤学杂志.2019
[2].刘书斌,孙晖,薛小燕,曾淦华,黄慧玲.EP方案化疗对广泛期小细胞肺癌CTCs上皮-间质转化影响的初步研究[J].中国医学创新.2019
[3].蒋梅,张晶,张恩欣,成东茹.益气除痰方下调MALAT-1表达对肺癌细胞发生上皮间质转化的影响[J].中华中医药学刊.2019
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[9].华海侠,刘瑞吉,于晓麟,赵敏.靶向HDAC6信号抑制非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化的机制[J].中国比较医学杂志.2019
[10].金灿灿,邵世和.miR-129通过抑制T细胞因子4的表达影响肺癌A549细胞的上皮间质转化[J].江苏大学学报(医学版).2019