论文摘要
第一部分:氟比洛芬酯预处理对急性疼痛大鼠抗伤害效应目的观察氟比洛芬酯预处理对大鼠急性痛抗伤害效应,探讨氟比洛芬酯超前镇痛效应。方法实验大鼠按Brennan法制成切口疼痛模型。分为P、C两组,P组于造模前15min经尾静脉给药,C组于造模后即刻经尾静脉给药。两组分别再分为4组（各8只）:即生理盐水组、氟比洛芬酯1、3、9mg·kg-1组;分别于术后2h、24h、48h进行累积疼痛评分和热板实验,观察注药后反应。结果在动物模型建立前或后给药,氟比洛芬酯均能产生量效相关的抗伤害效应,ED50分别为(3.85mg·kg-1),(4.20mg·kg-1);95%的置信区间为（3.42,4.28）,（3.96,4.44）。P组3mg·kg-1及9mg·kg-1的抗伤害效应评分及热痛阈在建立模型后2,24,48h时低于C组（P＜0.05）。结论氟比洛芬酯能产生量效相关抗伤害效应,具有超前镇痛作用。第二部分:氟比洛芬酯预处理对大鼠急性疼痛抗伤害效应中枢机制目的探讨氟比洛芬酯预处理对大鼠急性疼痛抗伤害效应可能的中枢机制。方法实验大鼠按Brennan法制成切口疼痛模型。分为P、C两组,P组于造模前15min经尾静脉给药,C组于造模后即刻经尾静脉给药。两组分别再分为4组（各8只）:即生理盐水组、氟比洛芬酯1、3、9mg·kg-1组;应用免疫组织化学技术结合Image-pro-plus6.0软件,应用SDS-PAGE和Western blot等生化技术,并结合凝胶成像系统,半定量检测大鼠脊髓后角ERK1/2磷酸化水平。结果与C3、C9组相比,P3、P9组大鼠脊髓后角p—ERK表达量下降呈显著性统计学差异（P＜0.05,n=8）。结论脊髓后角p—ERK表达量下调可能参与了氟比洛芬酯预处理对大鼠急性疼痛抗伤害效应过程。
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